Пропустить навигацию.
Главная

A.И. Парфенов Энтегология ч 6

Глава 43. Системные проявления при нарушениях всасывания

В таблице 43.1 показаны внекишечные проявления нарушений всасывания различной этиологии.

Таблица 43.1

_Внекишечные проявления нарушенного всасывания
Симптомы
Патогенез

Отставание в развитии
Дефицит белков, жиров, углеводов

Пеллагроидная пигментация
Дефицит витамина РР

Ломкость ногтей, выпадение волос
Дефицит Са и Ре

Похудание,отеки
Дефицит белка

Глоссит, стоматит, хейлит
Дефицит Ре, витаминов В, и РР

Геморрагии
Дефицит витамина К

Фолликулярный гиперкератоз
Дефицит витамина А, жиров

Судороги, остеопороз
Дефицит Са, Мд и витамина Э.

Микроцитарная анемия
Дефицит Ре, витамина В,.

Макроцитарная анемия
Дефицит витамина В17, фолиевой кислоты

Пептическая язва желудка
Снижение синтеза энтерогастрона

Гипокинезия желчного пузыря
Снижение синтеза холецистокинина

Желчно-каменная болезнь
Малабсорбция желчных кислот

Панкреатическая недостаточность
Снижение синтеза секретина, панкреозимина

Дистрофия печени
Дефицит белков, жиров, углеводов

Мочекаменная болезнь
Малабсорбция жиров. Оксалатурия

Аменорея, бесплодие, гипопитуитаризм, гипокортицизм
Дефицит аминокислот, жирных кислот, холестерина, витаминов.

Вторичный гиперпаратиреоидизм
Дефицит Са и витамина 0

Ксерофталмия, куриная слепота
Дефицит витаминов А и В,

Периферическая нейропатия
Дефицит витаминов В,, и В,

21 - 4950
645

Перечисленные в таблице 43.1 симптомы и в особенности болезни разви-аются при тяжелых нарушениях всасывания у больных глютеновой энтеропа-ией, лимфангиэктазиями, общей вариабельной гипогаммаглобулинемией, лим-[юмами и после обширных резекций тонкой кишки. У большинства больных >некишечные проявления развиваются на фоне выраженных кишечных симпто-лов. Но иногда болезнь кишечника может проявляться отставанием в физическом >азвитии, анемией, лихорадкой, геморрагиями, остеопорозом, эндокринными 1ли иными нарушениями, затушевывающими скудную кишечную симптоматику периодическая диарея, стеаторея, неопределенные боли в животе и др.). По-хобные клинические «маски» особенно присущи глютеновой энтеропатии и боязни Уиппла.

Коварство глютеновой энтеропатии объясняется тем, что в большинстве случаев (примерно, в соотношении 10:1) она длительное время может протекать з скрытой (латентной) или стертой (моносимптомной) форме, а также ассоции-эоваться с другими, в том числе аутоимунными заболеваниями. При обследовании тонкой кишки ближайших родственников больных целиакией, детей, отстающих в развитии, с гипоплазией зубной эмали, а также больных железодефицитной анемией, хроническим афтозным стоматитом, аменореей, первичным бесплодием, эпилепсией с кальцификатами мозга у некоторых из них удается выявить латентную глютеновую энтеропатию. Ниже приводится список заболеваний, ассоциируемых с целиакией, который почти ежегодно пополняется.

Болезни, ассоциируемые с целиакией

Железодефицитная анемия [McIntyre A.S., Long R.G., 1993, Ransford R., 1999]

Герпетиформный дерматит [Karpati S.и соавт., 1992]

Афтозный стоматит. Гипоплазия зубной эмали [Corazza G.R. и соавт.,1995]

Стойкое повышение «печеночных» трансаминаз [Certo М. и соавт., 1999]

Первичный билиарный цирроз [Lohr М. и соавт.. 1994]

Аменорея [Maire R. и соавт., 1992]

Бесплодие [Collin Р. и соавт., 1994]

Остеопороз [Walters J R.F., 1994]

Аутоиммунный тиреоидит [Парфенов А И. и соавт., 1999; Cuoco L. и соавт., 1999] Инсулин-зависимый сахарный диабет [Cuoco L. и соавт., 1999]

Синдром Шегрена [Cuoco L. и соавт., 1999]

Эпилепсия [MagauddaA. и соавт., 1993]

Деменция [Collin Р. и соавт., 1991]

Синдром Дауна [Gale L. и соавт., 1997]

Аутизм [McCashland T.J. и соавт., 1992]

Связь объясняется аутоиммунным патогенезом этих заболеваний и ассоциацией с HLA DQ2, В8, DR3, что предполагает возможный общий генетический фон в восприимчивости этих болезней [Michalski J.P. и McCombs С.С., 1994; Cuoco L. и соавт., 1999]. С клинической точки зрения, очень важно распознать ассоциацию между глютеновой энтеропатией и указанными болезнями, поскольку соблюдение аглютеновой диеты может иметь решающее значение в лечении этих больных.

Разнообразные внекишечные проявления характерны для болезни Уиппла. Они возникают в следствие закупорки лимфатических сосудов не только тонкой кишки, но и других органов мукополисахаридными комплексами бактериального происхождения.

По данным литературы [Логинов A.C. исоавт.,1998; Maize!. Н. и соавт., 1970; Comer G.M.; Comer G.М., Brandt L.J., 1983] почти у всех больных болят суставы] примерно у половины увеличиваются лимфатические узлы, на коже появляются геморрагии и узловая эритема. У1/3 расширяются границы сердца, появляются сердечные шумы в результате поражения миокарда. У больных может развиться перикардит, панкардит, полисерозит с выпотом в перикард, плевральную и брюшную полости, суставы [Swash М.В. и соавт., 1977]. Возможны тяжелые поражения нервной системы с парезом глазодвигательных мышц, атаксией, нистагмом и тремором [AlbaD. и соавт., 1995; GaistD., 1993]. Иногда появляются психические расстройства в форме деменции, нарушения сна [Cooper G.S. и соавт., 1994]. Могут появляться полиурия и полидипсия, свидетельствующие об эндокринных нарушениях [Gaist D., 1993].