Пропустить навигацию.
Главная

A.И. Парфенов Энтегология ч 6

Seibold F.n соавт.(1997) предложили иммунологическую гипотезу патогенеза двух типов хронических панкреатитов, наблюдаемых при воспалительных заболеваниях кишечника. У 39% пациентов болезнью Крона и у 4% пациентов язвенным колитом они обнаружили в сыворотке антитела к ацинарным клеткам. Подобные антитела отсутствовали при целиакии, гепатите, системной красной волчанке, первичном билиарном холангите, ревматоидном артрите и тиреоиди-те Хашимото. Антитела к ткан и поджелудочной железы классифицировались ими как подтип 1 lgG1 и lgG2 подклассов. Тип, который имел аутоантитела, наблюдался по большей части при болезни Крона и, возможно, вызывал воспаление панкреатического протока с последующим сужением, повышение давления в протоке, уменьшение секреции воды и электролитов с образованием камней в поджелудочной железе. Для подобного панкреатита характерны выраженные боли в животе. Этот тип хронического панкреатита наблюдается у пациентов с болезнью Крона и у алкоголиков.

С другой стороны, антитела к поджелудочной железе, классифицированные ак подтип 2, принадлежали только к подклассу IgGI [Seibold F. и соавт., 1997]. 1ри этом варианте панкреатита аутоантитела направлены против ацинарных кле-эк. В результате уменьшается секреция панкреатических энзимов, развивается индром нарушенного пищеварения. У больных выявляется полифекапия, стеато-ея и снижение веса тела. Подобный тип хронического панкреатита развивается больных язвенным колитом и у пациентов с неалкогольным идиопатическим роническим панкреатитом [Darwin L. и соавт., 1999].

44.7. Поражение почек

Kullmann F. и соавт. (1996) описали 54-летнего пациента с нарастающей реатинемией, периферическими отеками и хронической диареей на протяже-ии 15 лет. При биопсии почки у него обнаружен амилоидоз, а при исследовании ишечника — болезнь Крона с локализацией в терминальном отделе подвздош-ой кишки. Проведена резекция илеоцекального угла с последующей успешной ерапией азатиоприном. Авторы считают поражение почек патогенетически свя-анным с болезнью Крона.

44.8. Поражение нервной системы

Elsehety А. и Bertorini Т.Е. (1997) провели анализ историй болезней 253 патентов с болезнью Крона и установили, что неврологические и нейропсихичес-ие осложнения наблюдались у 84 пациентов, т.е. у 33,2%, Прямая связь с боязнью Крона установлена у 19,3%. К ним относятся эпилептические припадки, 1ереброваскулярные нарушения, головная боль, периферическая нейропатия, чиопатия и депрессия. Авторы считают, что причиной этих осложнений явились утоиммунные влияния на небольшие сосуды центральной и периферической юрвной системы. Подобной же концепции придерживаются Brohee Р. и соавт. 1997), которые наблюдали двух больных с развитием васкулита центральной |ервной системы и отметили положительное влияние ранней иммуносупрес-:ивной терапии.

Аутизм — нарушение поведения, характеризуемое ухудшением общественных контактов в связи с потерей интереса. Проявляется аутизм уже в раннем детстве. Дети часто кажутся нормальными при рождении, нарушения поведения становятся заметными на втором году жизни. Интеллект при аутизме может оставаться нормальным [Eamonn М. М. и соавт., 2000].

Этиология аутизма неизвестна. Последние исследования позволили предложить генетическую гипотезу [Rodier P.M., 2000]. Rodier P.M. и соавт. (1996) высказали предположение о возможной аномалии в стволовой части мозга. Другие исследователи отмечают возможные влияния пищевых агентов: казеина и глютена [Reichelt K.L., 1990], инфекционных заболеваний (корь) и противоко-ревых прививок [Wakefield A.J. и соавт., 1998]. В связи с этим пытались применять диеты, лишенные казеина или глютена. Вероятность связи аутизма с вирусом кори и прививками от кори вызвала значительную дискуссию [Taylor В. и соавт., 1998].

Поводом для изучения взаимосвязей с патологией кишечника послужили сообщения о частых нарушениях стула и болях в животе у детей, страдающими аутизмом. Horvath К. и соавт. (1999) сообщили, что из 36 аугичных детей, у 69% имелся эзофагит и у 58% распространенная недостаточность дисахаридаз в слизистой оболочке тонкой кишки, выявленные при эндоскопии с биопсией. Нередко наблюдалась и недостаточность внешнесекреторной функции поджелудочной железы [Lightdale J.R. и соавт., 2000]. Наибольшее внимание привлекла возможная связь аутизма с болезнями илеоцекальной области. Так, Wakefield A.J. и соавт. (2000) сравнили данные колоноскопии и илеоскопии с биопсией у 60 детей с аутизмом, у 22 здоровых детей (контроль). Узловая лимфоидная гиперплазия выявлена У 93% аутичных детей и у 29% здоровых детей. Хронический колит выявлен у 88% аутичных детей и у 5% детей контрольной группы.

Причина появления узловой лимфоидной гиперплазии у больных аутизмом неясна. Известно, что она развивается при инфекционных заболеваниях и иммунодефиците. Гистологические исследования биопсий слизистой оболочки подвздошной кишки выявили реактивную фолликулярную гиперплазию лимфоидной ткани, на фоне которой обращали на себя внимание острый криптит, илеит, эозинофильная инфильтрация и увеличение числа межэпителиальных лимфоцитов. В биоптатах слизистой оболочки толстой кишки изменения были подобны тем, которые наблюдаются у детей с установленным язвенным колитом, но менее выраженные и больше напоминали лимфоцитарный колит, наблюдающийся у взрослых [Fernandez-BanaresF. исоавт., 1999]. Интересно, что подобные изменения описаны в толстой кишке у больных целиакией.

Взаимосвязи мозга и кишечника прослеживаются и при целом ряде других неврологических болезней [Pfeiffer R.F. и Quigley Е.М.М., 1996]. Желудочно-кишечные проявления при болезнях центральной нервной системы часто неясные и могут развиваться как параллельно, так и быть последствиями первичной болезни мозга или кишки соответственно. Поэтому описываемые желудочно-кишечные нарушения при аутизме не должны рассматриваться, как что-то необычное.