Пропустить навигацию.
Главная

Аветисов Э. С. Близорукрсть ч 2

42. Склера заднего отдела глаза при миопии высокой степени. Зернистый распад коллагеновых фибрилл, х 30 ООО.

Рис.43. Наружная поверхность склеры экваториального пояса эммет-ропического глаза. Видны волнообразные волокна, некоторые из них оплетены фибриллами, х 4500.

емые в склере при миопии высокой степени, подчеркивают глубину процесса деструкции коллагена. При близорукости высокой степени обнаруживается активация фиброкластов, ре-зорбирующих обломки разрушенных фибрилл. Фиброкласты, очевидно, принимают участие в перестройке миопической склеры подобно тому, как это происходит при инволюции склеры у пожилых людей [Аветисов Э.С. и др., 1979]. Наблюдается преобразование части фибробластов в миофибробласты [Андреева Л.Д., 1981], что, очевидно, является компенсаторной реакцией склеры на неблагоприятные условия, вызванные ее растяжением.

Важно отметить, что начальные структурные изменения, аналогичные описанным, обнаруживаются и в переднем отделе склеры, который, как известно, практически не подвергается растяжению. Это указывает на их первичный характер [Николаева Т.Э., 1973]. По мере прогрессирования миопии на эти первичные изменения наслаиваются вторичные, обусловленные самим процессом растяжения склеры, особенно в заднем отделе.

Рис.44. Наружная поверхность склеры экваториального пояса миопического глаза. Волнообразные пучки коллагеновых фибрилл с участком дезорганизации архитектоники, х 9000.

Чтобы выявить механизмы, лежащие в основе биомеханических и структурных нарушений, исследовали связь механических характеристик нормальной и миопической склеры с ее основными биохимическими показателями [Аветисов Э.С. и др., 1984, 1991]. Было установлено, что уменьшение при миопии толщины склеры и изменение ее упруго-прочностных параметров в наибольшей степени определяются снижением содержания в ней гликозаминогликанов, общего коллагена и повышением уровня его растворимых фракций, снижением уровня поперечных связей («сшивок»), стабилизирующих коллагеновое волокно, а также нарушением обмена некоторых микроэлементов (в первую очередь, меди), непосредственно участвующих как в биосинтезе коллагена, так и в образовании поперечных сшивок в ткани склеры [Винецкая М.И. и др., 1988, 1989, 1994|.

Таким образом, очевидно, что патогенетическую основу прогрессирующей миопии составляет изменение биомеханических свойств склеры, обусловленное ее структурными и трофическими нарушениями. Выявление причин и механизма этих нарушений позволит разработать более эффективные методы профилактики прогрессирования близорукости и ее патогенетического лечения.

ЗНАЧЕНИЕ НАРУШЕНИЙ ГЕМОДИНАМИКИ В РАЗВИТИИ МИОПИИ И ЕЕ ПРОГРЕССИРОВАНИИ

Существенные нарушения гемодинамики глаза при миопии можно считать установленным фактом. Эти нарушения проявляются в уменьшении пульсового и минутного объема крови, циркулирующей в интраокулярных сосудах, снижении реогра-фического коэффициента, отражающего изменения объемной скорости крови в увеальном тракте, уменьшении давления крови в центральной артерии сетчатки, замедлении кровотока в глазу и морфологических изменениях в сосудах хориоидеи и сетчатки при высоких степенях миопии.

Принципиально важно, что гемодинамические нарушения в глазу при миопии отмечаются уже на начальном этапе ее развития. Об этом свидетельствуют показатели недостаточности (дефицита) кровоснабжения глаза при разных степенях миопии |Аветисов Э.С. и др., 19б8|. Дефицит кровоснабжения — это разность между минутным объемом крови нормального глаза и минутным объемом крови, имеющимся в данном глазу [Бунин

А.Я., 1971].

Различия в уровнях минутного объема крови в глазах с эмметропией и миопией слабой степени более значительны (дефицит кровоснабжения равен 40 %), чем различия в величинах этого показателя при миопии средней и высокой степени по сравнению с миопией слабой степени (7 и 9 % соответственно). Аналогичная особенность отмечена и при сопоставлении значений реоофтальмографического коэффициента при эммет-ропии, миопии слабой и высокой степени; величина этого показателя составила 4,8; 2,72 и 1,84 %о соответственно [Аветисов Э.С. и др., 1968].

Данные ряда авторов (Аветисов Э.С. и др., 1967, 1968; Шмулей П.П., 1970; Корниловский И.М., 1972; Левченко О.Г., Друк-ман А.Б., 1982] свидетельствуют о том, что ухудшение гемодинамики глаза — одна из основных причин снижения работоспособности цилиарной мышцы, которое может обусловить нотикновение миопии, связанной со зрительной работой на близком расстоянии.

И.М.Корниловский (1978) отметил параллельное снижение реоофтальмографического коэффициента и резервов аккомодации у лиц с миопией. По его данным, эти показатели составили 5,17 %о и 9,5 дптр при эмметропии и только 3,10 96о и 1,9 дптр при миопии.

О.Г. Левченко и А.Б.Друкман (1982) на основе вычисленных коэффициентов корреляции между длиной оси глаза, значениями реоофтальмографического коэффициента и величиной элементов эргографической кривой пришли к заключению о наличии корреляционной связи средней степени (/•= +0,331) между аккомодационной способностью и величиной пульсового объема крови в сосудах увеального тракта на глазах с миопией. По данным авторов, увеличение длины оси глаза сопровождается нарушением местной гемодинамики и ослаблением устойчивости аккомодации. При этом наиболее тесно связанными с длиной оси глаза показателями являются величина реографичес-кого коэффициента и амплитуда эргографической кривой. Эти изменения гемодинамики и аккомодации выражены уже при миопии слабой степени, когда анатомический фактор (растяжение оболочек глаза) не может оказать неблагоприятного влияния на сосуды глаза. В связи с этим можно считать, что указанные изменения предшествуют росту глаза и развитию миопии.