Пропустить навигацию.
Главная

Болезни органов дыхания у детей: Руководство для вра-Р27 чей/Рачинский С. В., Таточенко В. К., Артамонов Р. Г. и др.; Под ред. С В. Рачинского, В. К. Таточенко — М.: Медицина, 1987. — 496 с : ил.ч 3

ПЛЕВРИТЫ

Плеврит — острое воспаление плевры различной этиологии; различают сухие (фибринозные) и экссудативные: серозные, сероз

но-фибринозные, гнойные (эмпиема) и геморрагические плевриты. Необходимо указывать локализацию плеврита (костальный, диафрагмальный, парамедиастинальный, междолевой), его этиологию и осложнения.

Следует различать синпневмонические (парапневмонические) плевриты (т. е. возникающие в начале болезни, обычно одновременно с пневмонией) и метаппевмонические (постпневмониче-ские), обычно сопровождающие обратное развитие пневмонии.

Этиология и патогенез плевритов. Этиология плеврита разнообразна, однако у детей наиболее часто встречаются плевриты, связанные с пневмонией. Пневмонические изменения могут преобладать в картине болезни; плеврит в этих случаях реактивный. При значительном объеме экссудата, однако, плевральный про-цих определяет течение болезни; нередко выявить пневмонические изменения не удается из-за обилия экссудата. В этих случаях можно трактовать плеврит как основное заболевание.

Более половины синпневмонических плевритов и все мета-пневмонические — серозные или серозно-фибринозные; значительное большинство серозных плевритов, таким образом, песпецифи-ческие (табл. 25), что противоречит прежним взглядам на ведущую роль туберкулеза в их этиологии.

Этология плевритов
Этиология
э иссудат

Микробная

пневмококк
Серозно-фибринозный, гнойный

стрептококк
То же

стафилококк
Гнойный

псевдомонас
»

гемофилюс
Гнойный, геморрагический

клебсиелла
То же

Туберкулезная
Сухой, серозный

Микоплазменная
Серозный

Грибковая
Гнойный

Вирусная

коксаки В5 (эпидемическая
Сухой, серозный

миалгия)

грипп А
Серозный

Коллагенозы

ревматоидный артрит
Сухой, серозный

красная волчанка
То же

Травматический
» »

Семейный рецидивирующий полисе-
» »

розит

Опухоли
Серозный, геморрагический

Поддиафрагмальные процессы

панкреатит
Серозный, гнойный, геморрагический

амебный абсцесс печени
ГНОЙНЫЙ

Инфаркт легкого
Серозный, геморрагический

Этиологию удается расшифровать более чем у половины больных неспецифическими плевритами. Среди возбудителей преобладает пневмококк.

При вирусологических исследованиях удается выявить в экссудате вирус гриппа А. В литературе описаны аденовирусные плевриты.

При всей несомненности этих данных требуется строгое доказательство небактериальной природы этих плевритов; до этого, по-видимому, правильным будет их антибактериальное лечение.

Неясна и роль анаэробной флоры, которая выявляется в Ув случаев плевритов в чистой культуре и с такой же частотой в смешанной культуре с аэробами [7аИгаёшкоуа 1. е! а1., 1983].

Таблица 25. Этиологическая структура нетуберкулезных плевритов у деі ей
Возбудитель
Экссудат
Всего

ГНОЙНЫЙ
серозно-фиб

ринозный

Пневмококк
26
24
50

Гемофилюс
5
2
7

Пневмококк + гемофилюс
1

1

Золотистый стафилококк
6

6

Гемолитический стрептококк
1

1

Отрицательные данные
3
10
22

Итого
42
44
86

Наиболее часто выявляются микроаэрофильный стрептококк, пеп-тококк, пептострептококк, Fusobacterhim nucleatum, Bactericides rnelanogenicus, В. fragilis, а также грамположительные, катала-зоотрицательные неспорообразующие бактерии.

Сначала скапливаются фибрин и полинуклеары на листке плевры при незначительной экссудации жидкости (сухой плеврит). Накоплению жидкости способствуют ее высокое онкотиче-ское давление и повышение проницаемости капилляров. Размножение бактерий в экссудате обусловливает его превращение в гной, который постепенно сгущается (в этих случаях говорят об эмпиеме). Без нагноения фибрин выпадает в осадок, образуя толстый слой, иногда до 4 — 5 см; в этой фазе экссудат вновь делается светлым и прозрачным. Обратное развитие гнойного выпота может идти неравномерно, дольше держится осумкованный экссудат (в междолевой щели, на одной из стенок грудной клетки, чаще задней).

Изменение функции внешнего дыхания сводится к гиповентиляции с гипоксемией и реже гиперкапнией. Массивный выпот может смещать средостение, нарушая кровоток по крупным венам. ,1

Клинические проявления метапневмонического плеврита Своеобразны. Обилие фибрина может мешать проникновению антибиотика к месту размножения микроорганизма, что и предопределяет цикличность процесса и неэффективность антибактериальной терапии.

Вероятна и роль иммунопатологического процесса в развитии метапневмонического плеврита; выявлен существенно более высокий уровень иммунных комплексов !В сыворотке крови и плевральном экссудате у детей с метапне-вмоническими плевритами (160 — 330 ед.) по сравнению с синпневмоническими плевритами и неосложненными пневмониями (80—165 ед.).

Синпневмонические плевриты. Клиническая картина синпнев-монического плеврита в большинстве случаев не отличается от таковой при острой пневмонии. Эти плевриты наблюдаются у детей 1всех возрастов. Острое начало с высокой стойкой лихорадкой, диспноэ, тахикардией свидетельствует о тяжести воспалительного процесса. У многих детей в начале болезни отмечаются •сильные боли при дыхании, нередко с иррадиацией в живот; сходство с картиной острого живота при практически неизмененной рентгенограмме в этом периоде нередко приводит больных на операционный стол.

Длительность болевого синдрома редко превышает 2 дня; накопление жидкости разводит листки плевры, снимая боль.