Пропустить навигацию.
Главная

Диагностика болезней внутренних органов: Т. 1 ч 3

• гепатомегалия, спленомегалия;

• начальные проявления гиперспленизма: умеренная анемия, лейкопения, тромбоцитопения;

• изменения показателей функциональной способности печени: уровень билирубина в крови повышен в 2.5 раза, ала-ниновой аминотрансферазы — в 1.5 — 2 раза по сравнению с нормой, тимоловая проба повышена до 10 ед, содержание альбумина в крови снижено до 40%, сулемовая проба — до 1.4 мл.

3. Стадия выраженной декомпенсации характеризуется следующими клиническими и лабораторными проявлениями:

• выраженная слабость;

• значительное падение массы тела;

• желтуха;

• кожный зуд;

• геморрагический синдром;

• отеки, асцит;

• печеночный запах изо рта;

• симптомы печеночной энцефалопатии;

• изменения показателей функциональной способности печени: содержание в крови билирубина повышено в 3 и более раз, аланиновой аминотрансферазы — более, чем в 2-3 раза по сравнению с нормой; уровень протромбина меньше 60%, общего белка — меньше 65 г/л, альбумина ниже 40-30%, холестерина — меньше 2.9 мкмоль/л.

Синдром портальной гипертензии является важным признаком цирроза и заключается в повышении давления в бассейне воротной вены.

Портальная гипертензия при циррозе печени возникает вследствие редукции кровотока по синусоидам. Это обусловлено следующими факторами:

• сдавление мелких печеночных вен узлами регенерирующих гепатоцитов;

• редукция конечных и более крупных ветвей портальной вены и печеночной артерии в результате воспалительного процесса в печени;

• сужение просвета синусоидов пролиферирующими эндотелиальными клетками и воспалительными инфильтратами. В связи с редукцией кровотока начинает повышаться портальное давление и развиваются анастомозы между портальной веной и полыми венами. Наиболее важными являются следующие пор-то-кавальные анастомозы:

• вгардиальной части желудка и брюшной части пищевода, соединяющие сосуды воротной и верхней полой вены через систему непарной вены;

• верхних геморроидальных вен со средними и нижними геморроидальными венами, соединяющие бассейны воротной и нижней полой вен;

• между ветвями воротной вены и венами передней брюшной стенки и диафрагмы;

• между венами органов желудочнокишечного тракта, за-брюшинными и медиастинальными венами, эти анастомозы соединяют воротную и нижнюю полую вены.

Наибольшее клиническое значение имеют анастомозы в области кардиального отдела желудка и пищевода, так как при очень высоком давлении в них могут возникать сильные кровотечения, которые могут стать причиной летального исхода.

С повышением венозного давления в воротной вене связано и появление асцита (рис. 23).

Основные клинические проявления портальной гипертензии:

• упорные диспептические явления, особенно после еды;

• вздутие живота и чувство переполненного желудка после приема любой пищи («ветер перед дождем»);

• ощущение постоянно переполненного кишечника;

• прогрессирующее похудание и признаки полигиповитаминоза при достаточно полноценном питании;

• периодические поносы без болей и лихорадки, после чего самочувствие улучшается;

• спленомегалия;

• асцит;

• олигурия;

• caput medusae;

• варикозно расширенные вены пищевода и желудка, выявляемые при рентгеноскопии желудка и ФЭГДС;

• желудочные и геморроидальные кровотечения;

• повышение давления в селезеночной вене (распознается с помощью спленопортометрии). Характерно, что после кровотечения давление в селезеночной вене понижается, а селезенка может сократиться.

Различают следующие стадии портальной гипертензии:

1. Компенсированная стадия характеризуется следующими основными проявлениями:

• выраженный метеоризм;

• частый жидкий стул, после которого метеоризм не уменьшается;

• расширение вен передней брюшной стенки;

Цирроз печени

Печеночно-клеточная

недостаточность

' \

/

Уменьшены конъюгация и выделение альдостерона

Задержка

натрия

Уменьшен

синтез

альбуминов

Застой крови в портальной вене ,

\

Уменьшен

венозный

Снижена активность *" атриопептида

приток к

сердцу

■ I

Уменьшен объем циркулирующей крови

Г иповолемия

\

Снижено

онкотическое

давление белков крови

\

\

\

\

Повышена

секреция

антидиуре-

тического

гормона

т

Задержка

воды

Уменьшен

КрОВОТОК АгшН:|

через почки '

\

I Стимуляция системы ренин-ангио-тензин-альдо-стерон I

. Задержка — ► / натрия

\

/=

Фильтрация изотонической жидкости через -Орюшину

Асцит

X

Постсинусоидальный блок оттока

/ \

Повышено давление и увеличена проницаемость стенки печеночньх капилляров

\

Повышенна продукция в

печени лимфы, богатой белком

4

Переавк>-тически активной лимфы из

портальной системы в ХН]рО

Уменьшена фильтрация в клубочках

I

I

Задержка воды

Рис. 23. Механизм образования асцита при циррозе печени.

• повышение давления в воротной и печеночных венах (определяется путем катетеризации этих вен; катетеризация печеночных вен позволяет также судить о синусоидальном давлении);

• увеличение диаметра воротной вены и недостаточное расширение ее во время вдоха (определяется с помощью ультразвукового исследования).

2. Начальная декомпенсация портальной гипертензии имеет следующую симптоматику:

• варикозное расширение вен нижней трети пищевода (определяется при рентгеноскопии желудка и ФЭГДС);

• нередко выраженный гиперспленизм;

• остальные симптомы те же, что в первой стадии.