Диагностика болезней внутренних органов: Т. 1 ч 3
• гепатомегалия, спленомегалия;
• начальные проявления гиперспленизма: умеренная анемия, лейкопения, тромбоцитопения;
• изменения показателей функциональной способности печени: уровень билирубина в крови повышен в 2.5 раза, ала-ниновой аминотрансферазы — в 1.5 — 2 раза по сравнению с нормой, тимоловая проба повышена до 10 ед, содержание альбумина в крови снижено до 40%, сулемовая проба — до 1.4 мл.
3. Стадия выраженной декомпенсации характеризуется следующими клиническими и лабораторными проявлениями:
• выраженная слабость;
• значительное падение массы тела;
• желтуха;
• кожный зуд;
• геморрагический синдром;
• отеки, асцит;
• печеночный запах изо рта;
• симптомы печеночной энцефалопатии;
• изменения показателей функциональной способности печени: содержание в крови билирубина повышено в 3 и более раз, аланиновой аминотрансферазы — более, чем в 2-3 раза по сравнению с нормой; уровень протромбина меньше 60%, общего белка — меньше 65 г/л, альбумина ниже 40-30%, холестерина — меньше 2.9 мкмоль/л.
Синдром портальной гипертензии является важным признаком цирроза и заключается в повышении давления в бассейне воротной вены.
Портальная гипертензия при циррозе печени возникает вследствие редукции кровотока по синусоидам. Это обусловлено следующими факторами:
• сдавление мелких печеночных вен узлами регенерирующих гепатоцитов;
• редукция конечных и более крупных ветвей портальной вены и печеночной артерии в результате воспалительного процесса в печени;
• сужение просвета синусоидов пролиферирующими эндотелиальными клетками и воспалительными инфильтратами. В связи с редукцией кровотока начинает повышаться портальное давление и развиваются анастомозы между портальной веной и полыми венами. Наиболее важными являются следующие пор-то-кавальные анастомозы:
• вгардиальной части желудка и брюшной части пищевода, соединяющие сосуды воротной и верхней полой вены через систему непарной вены;
• верхних геморроидальных вен со средними и нижними геморроидальными венами, соединяющие бассейны воротной и нижней полой вен;
• между ветвями воротной вены и венами передней брюшной стенки и диафрагмы;
• между венами органов желудочнокишечного тракта, за-брюшинными и медиастинальными венами, эти анастомозы соединяют воротную и нижнюю полую вены.
Наибольшее клиническое значение имеют анастомозы в области кардиального отдела желудка и пищевода, так как при очень высоком давлении в них могут возникать сильные кровотечения, которые могут стать причиной летального исхода.
С повышением венозного давления в воротной вене связано и появление асцита (рис. 23).
Основные клинические проявления портальной гипертензии:
• упорные диспептические явления, особенно после еды;
• вздутие живота и чувство переполненного желудка после приема любой пищи («ветер перед дождем»);
• ощущение постоянно переполненного кишечника;
• прогрессирующее похудание и признаки полигиповитаминоза при достаточно полноценном питании;
• периодические поносы без болей и лихорадки, после чего самочувствие улучшается;
• спленомегалия;
• асцит;
• олигурия;
• caput medusae;
• варикозно расширенные вены пищевода и желудка, выявляемые при рентгеноскопии желудка и ФЭГДС;
• желудочные и геморроидальные кровотечения;
• повышение давления в селезеночной вене (распознается с помощью спленопортометрии). Характерно, что после кровотечения давление в селезеночной вене понижается, а селезенка может сократиться.
Различают следующие стадии портальной гипертензии:
1. Компенсированная стадия характеризуется следующими основными проявлениями:
• выраженный метеоризм;
• частый жидкий стул, после которого метеоризм не уменьшается;
• расширение вен передней брюшной стенки;
Цирроз печени
Печеночно-клеточная
недостаточность
' \
/
Уменьшены конъюгация и выделение альдостерона
Задержка
натрия
Уменьшен
синтез
альбуминов
Застой крови в портальной вене ,
\
Уменьшен
венозный
Снижена активность *" атриопептида
приток к
сердцу
■ I
Уменьшен объем циркулирующей крови
Г иповолемия
\
Снижено
онкотическое
давление белков крови
\
\
\
\
Повышена
секреция
антидиуре-
тического
гормона
т
Задержка
воды
Уменьшен
КрОВОТОК АгшН:|
через почки '
\
I Стимуляция системы ренин-ангио-тензин-альдо-стерон I
. Задержка — ► / натрия
\
/=
Фильтрация изотонической жидкости через -Орюшину
Асцит
X
Постсинусоидальный блок оттока
/ \
Повышено давление и увеличена проницаемость стенки печеночньх капилляров
\
Повышенна продукция в
печени лимфы, богатой белком
4
Переавк>-тически активной лимфы из
портальной системы в ХН]рО
Уменьшена фильтрация в клубочках
I
I
Задержка воды
Рис. 23. Механизм образования асцита при циррозе печени.
• повышение давления в воротной и печеночных венах (определяется путем катетеризации этих вен; катетеризация печеночных вен позволяет также судить о синусоидальном давлении);
• увеличение диаметра воротной вены и недостаточное расширение ее во время вдоха (определяется с помощью ультразвукового исследования).
2. Начальная декомпенсация портальной гипертензии имеет следующую симптоматику:
• варикозное расширение вен нижней трети пищевода (определяется при рентгеноскопии желудка и ФЭГДС);
• нередко выраженный гиперспленизм;
• остальные симптомы те же, что в первой стадии.
- 1
- 2
- 3
- 4
- 5
- 6
- 7
- 8
- 9
- …
- следующая ›
- последняя »