Пропустить навигацию.
Главная

Диагностика болезней внутренних органов: Т. 1 ч2В

Тяжелая степень проявляется частой и обильной рвотой после еды, сильными болями в эпигастрии и правом подреберье. Вместе с рвотными массами теряется большое количество желчи и панкреатического сока, что способствует нарушению пищеварения в кишечнике и потере массы тела. Общее состояние больных нарушается значительно, работоспособность ограничивается.

Синдром приводящей петли обычно развивается в течение первого года после операции.

В диагностике синдрома приводящей петли огромную роль играют анамнез, а также рентгеноскопия желудка и кишечника. При этом определяется длительное пребывание контрастного вещества в приводящей петле тощей и культе 12-перстной кишок.

Синдром отводящей петли

Синдром отводящей петли — это нарушение проходимости отводящей петли, обусловленное спаечным процессом. Основными симптомами являются неоднократно повторяющаяся рвота (практически после каждого приема пищи и часто вне связи с едой), прогрессирующее снижение массы тела, выраженные явления обезвоживания. Таким образом, клиническая картина синдрома отводящей петли соответствует высокой кишечной непроходимости.

Синдром малого желудка

Синдром малого желудка развивается приблизительно у 8% перенесших резекцию желудка и обусловлен уменьшением объема желудка. Клиническая картина характеризуется выраженным ощущением тяжести в эпигастрии, переполненного желудка даже после небольшого приема пищи. Нередко наблюдаются тупые боли в эпигастрии, тошнота, отрыжка и даже рвота. При ФЭГДС обнаруживается, как правило, гастрит культи желудка.

По мере увеличения срока после операции клинические признаки синдрома малого желудка уменьшаются.

Метаболические нарушения вследствие удаления значительной части желудка

Наиболее ярким проявлением метаболических нарушений после резекции желудка является постгастрорезекционная дистрофия. Ее развитие обусловлено нарушением моторной и секреторной функции резецированного желудка и кишечника, нарушением выделения желчи, панкреатического сока, формированием синдромов мальабсорбции и мальдигестии. Постгастрорезекционная дистрофия характеризуется общей слабостью, снижением работоспособности, сухостью кожи, значительным падением массы тела, анемией, гипопротеинемией, гипохолестеринемией. Очень характерны электролитные нарушения: гипокальциемия, гипонатри-емия, гипохлоремия. У некоторых больных развивается гипогликемия. Нарушение всасывания кальция в кишечнике приводит к появлению болей в костях, суставах, развитию остеопороза. При резком дефиците кальция развивается гипокальциемическая тетания. Выраженная пострезекционная дистрофия предрасполагает к развитию туберкулеза легких.

Заболевания, к которым имелась предрасположенность до операции

Пептическая язва анастомоза

Развитие пептической язвы анастомоза обусловлено сохранением гастринпродуцирующих клеток в культе оперированного желудка, что приводит к стимуляции секреторной функции желудка. Кислое желудочное содержимое поступает в тощую кишку и вызывает развитие пептической язвы анастомоза. Сохранение кислотообразующей функции желудка объясняется недостаточным объемом резекции, а также сохранением гастринпродуцирующих клеток в фундальном отделе желудка. Пептическая язва анастомоза

развивается у лиц, имевших до операции язву 12-перстной кишки и высокую секреторную активность желудка.

Сохранение гастринпродуцирующих клеток наблюдается только при классической резекции желудка без ваготомии.

Основными симптомами пептической язвы анастомоза являются:

• интенсивные, упорные боли в эпигастрии или левой эпигастральной области, иррадиирующие в левую лопатку или спину;

• выраженная изжога;

• рвота (непостоянный синдром).

Пептическая язва анастомоза хорошо выявляется при фибро-гастроскопии и рентгеноскопии желудка. Довольно часто пептическая язва анастомоза осложняется кровотечением и пенетрацией (в брыжейку тощей кишки, поперечную ободочную кишку, тело и хвост поджелудочной железы).

Возникновение язвы в культе желудка происходит исключительно редко.

Рак культи желудка

Рак культи желудка развивается чаще после резекции желудка по Бильрот-Н, чем по Бильрот-I, что связывают с рефлюксом желчи в желудок. Определенную роль в развитии рака культи желудка играет также анаэробная флора, превращающая нитраты пищи в канцерогенные нитрозамины. Рак культи желудка развивается в среднем через 20-25 лет после резекции желудка, но возможно, конечно, и более раннее развитие. Как правило, опухоль располагается в области гастроэнтероанастомоза, а затем распространяется вдоль малой кривизны желудка к кардиальному отделу. Основными симптомами рака культи желудка являются:

• постоянные боли в эпигастральной области;

• выраженное чувство тяжести в эпигастрии после еды, отрыжка тухлым;

• уменьшение или полное исчезновение аппетита;

• прогрессирующее исхудание больного;

• нарастающая слабость;

• развитие анемии;

• постоянно положительная реакция Грегерсена.

Рак культи желудка имеет форму полипа или язвы. Для ранней диагностики рака культи желудка чрезвычайно важно своевременно проводить ФЭГДС с обязательной биопсией слизистой оболочки желудка.

Больной после резекции должен находиться на диспансерном наблюдении и проходить ФЭГДС 1-2 раза в год. В дальнейшем ФЭГДС производится при появлении или усилении «желудочных» жалоб.

ХЛОРГИДРОПЕНИЧЕСКАЯ КОМА

Хлоргвдропеническая (хлоропривная, гипохлоремическая) кома — коматозное состояние, развивающееся вследствие тяжелых нарушений водно-электролитного баланса при значительной и длительной потере организмом воды и солей, в первую очередь хлора и натрия.

Этиология