Пропустить навигацию.
Главная

Диагностика болезней внутренних органов: Т. 1 ч2В

1. Упорная рвота любого происхождения (декомпенсированный стеноз привратника язвенной или раковой этиологии; дуоденальная непроходимость; синдром Цоллингера-Элиссона — га-стринпродуцирующая опухоль поджелудочной железы в сочетании с незаживающей и часто обостряющейся язвой гастродуоденальной области; опухоли мозга; неукротимая рвота беременных; кишечная непроходимость; отравления; желчнокаменная болезнь; острый панкреатит; заболевания почек).

2. Неукротимые поносы любой этиологии (токсикоинфекция, энтериты, болезнь Крона, спру, тяжелая степень глютеновой энтеропатии, неспецифический язвенный колит, холера и др. кишечные инфекции, нерациональное использование слабительных средств).

3. Чрезмерный диурез при избыточном применении мочегонных средств.

4. Повторные промывания желудка, частые плевральные пункции, парацентез брюшной полости с удалением большого количества жидкости.

5. Длительная бессолевая диета.

6. Интенсивное и длительно продолжающееся потоотделение.

7. Надпочечниковая недостаточность в фазе резко выраженного обострения.

8. Полиурическая фаза почечной недостаточности.

Патогенез

Вышеназванные этиологические факторы приводят к потере воды, хлора, натрия, калия. Развиваются резкое обезвоживание, гиповолемия, сгущение крови. Электролитные нарушения приводят к развитию метаболического (гипохлоремического, гипокалие-

мического) алкалоза. Алкалоз уменьшает количество ионизированного кальция в крови. Вследствие дегидратации, гиповолемии, метаболического алкалоза нарушается кровоснабжение внутренних органов. Прежде всего страдают почки — снижается клубочковая фильтрация, развивается олигоанурия. Длительное расстройство кровообращения в почках приводит к органическим повреждениям канальцев. Наряду с этим идет усиленный распад белков и возникает азотемия.

Клиническая картина

У большинства больных кома развивается постепенно, чаще всего после предшествовавшей длительной рвоты, диареи, обильного диуреза (в зависимости от основного заболевания). В преко-матозном состоянии беспокоят резкая слабость, головокружение, выраженная жажда, сухость во рту, сердцебиения, мышечные подергивания, нередко судороги в икроножных мышцах.

Кома характеризуется следующими признаками:

• заостренные черты лица, запавшие глаза, осунувшееся лицо;

• выраженная сухость кожи, снижение ее тургора и эластичности;

• сухость языка, слизистой оболочки полости рта, сухие потрескавшиеся губы, покрытые коричневатыми корочками;

• зрачки широкие;

• мышечные подергивания, нередко судороги (при гипокальци-емии);

• снижение сухожильных рефлексов;

• пульс частый, малой величины;

• артериальное давление значительно снижено;

• при осмотре живота можно видеть перистальтику желудка (при стенозе привратника), при пальпации определяются шум плеска и низкое расположение границы желудка;

• при тяжелом течении комы, особенно при недостаточно активном и поздно начатом лечении, возможно развитие ОПН.

Лабораторные данные

1. ОАК: повышение содержания эритроцитов и гемоглобина (сгущение крови), гематокрита до 55% и более, лейкоцитоз, увеличение соэ.

2. ОАМ: снижение количества и относительной плотности мочи — появляется протеинурия, возможна цилиндрурия.

3. БАК: снижение содержания натрия (обычно ниже 120 ммоль/л), калия (ниже 2.5-2 ммоль/л), хлора (ниже 85 ммоль/л), общего белка, повышение содержания в крови мочевины, креатинина, возможно увеличение уровня билирубина.

4. Исследование кислотно-щелочного состояния: метаболический алкалоз.

5. ЭКГ: диффузные изменения миокарда, признаки ГИПОКЭЛИ-емии: сглаживание и деформация зубца Т, смещение интервала 8Т книзу от изолинии.

Программа обследования

1. Общий анализ крови, мочи.

2. БАК: определение содержания калия, натрия, хлора, кальция, билирубина, трансаминаз, общего белка, глюкозы.

3. Исследование кислотно-щелочного состояния.

4. ЭКГ.

5. Консультация невропатолога.

В

ХРОНИЧЕСКИЙ ЭНТЕРИТ

Хронический энтерит — полиэтиологическое заболевание тонкого кишечника, характеризующееся развитием воспалительнодистрофических процессов, дисрегенераторными изменениями, атрофией слизистой оболочки тонкой кишки различной степени, нарушением всех функций тонкого кишечника, в первую очередь всасывательной и пищеварительной.

Хронический энтерит не является воспалительным заболеванием в классическом понимании этого термина. Наряду с элементами воспаления в тонкой кишке развиваются выраженные дистрофические изменения, нарушается регенерация слизистой оболочки, развивается ее атрофия, что приводит к развитию синдромов мальдигестии и мальабсорбции. Страдают также эндокринная, иммунологическая и моторная функции тонкой кишки. При преимущественном поражении проксимального отдела тонкой кишки принято говорить об еюните, при преимущественном поражении дистального отдела подвздошной кишки — об илеите.

Этиология

Перенесенные острые кишечные инфекции

По данным Е. А. Беюл (1986), А. В. Фролькиса (1997) перенесенные кишечные инфекции являются причиной развития хронического энтерита приблизительно у 33-40% больных. Хронический энтерит развивается после перенесенной дизентерии, сальмонеллеза, стафилококковой инфекции. В последние годы большое значение придают иерсиниям, кампилобактериям, протею, синегнойной палочке, протозойной и глистной инвазии (лямблии, аскариды, стронгилоиды, широкий лентец, криптоспоридии и др.). Определенную роль могут играть и перенесенные энтеровирусные инфекции.

При массивной инвазии причиной хронического энтерита могут быть лямблии. Инвазии лямблиями наиболее подвержены лица — носители антигенов Н1А-А1 и В12. _

Алиментарный фактор