Пропустить навигацию.
Главная

Диагностика болезней внутренних органов: Т. 1 ч2В

В развитии хронического энтерита определенное значение имеют питание всухомятку, переедание, употребление несбалансированной по составу пищи (т.е. преимущественно углеводной и бедной витаминами), злоупотребление пряностями, острыми приправами. Следует, однако, заметить, что названные алиментарные погрешности не являются, естественно, основными этиологическими факторами. Они скорее предрасполагают к развитию этого заболевания.

Злоупотребление алкоголем

Алкоголь может вызывать нарушение функции слизистой оболочки, оказывать на нее токсическое воздействие и способствовать развитию хронического энтерита.

Аллергия

Наибольшее значение среди аллергизирующих воздействий имеет пищевая аллергия. «Пищевой аллергией называют клинические проявления повышенной чувствительности организма к пищевым продуктам, зависящие от иммунной реакции пищевых антигенов с соответствующими антителами или сенсибилизированными лимфоцитами» (А. М. Ногаллер, 1986).

Наиболее частыми аллергогенными продуктами являются коровье молоко, рыба, шоколад, яйца и др.

Воздействие токсических и лекарственных веществ

Хронические энтериты могут развиваться вследствие воздействия токсических веществ (мышьяка, свинца, ртути, цинка, фосфора и др.), а также при длительном применении многих лекарственных средств (нестероидных противовоспалительных средств, глюкокортикоидов, цитостатиков, некоторых антибиотиков и др.).

Ионизирующее излучение

Ионизирующее воздействие на тонкий кишечник вызывает развитие лучевого энтерита. Это возможно при лучевой терапии злокачественных опухолей брюшной полости, малого таза.

Недостаточность илеоцекального клапана

Илеоцекальный клапан препятствует регургитации содержимого толстой кишки в тонкую. Через 2-3 ч после еды его барьерная функция резко усиливается. В сохранении функции илеоцекального клапана большую роль играет слепая кишка. Она защищает илеоцекальный клапан от чрезмерного гидравлического давления, являясь своего рода «отдушиной». В норме длина слепой кишки 8-10 см. При врожденном недостаточном ее развитии (у 6% людей) появляется илеоцекальная недостаточность.

Формирование слепой кишки заканчивается к 4 годам жизни Врожденная неполноценность ее может, таким образом, проявиться рано и недостаточность илеоцекального клапана может иметь место уже в раннем детском возрасте. При недостаточности илеоцекального клапана происходит заброс содержимого толстого кишечника в тонкую кишку во время натуживания, дефекации, повышенного давления в толстой кишке — это и есть основная причина развития рефлюкс-энтерита.

Согласно Я. Д. Витебскому, выделяют врожденную и приобретенную, а также относительную и абсолютную илеоцекальную недостаточность. При относительной недостаточности клапан остается открытым только при высоком давлении в толстой кишке; при абсолютной — клапан зияет постоянно.

Недостаточность большого дуоденального соска

При недостаточности большого дуоденального соска происходит истечение желчи вне пищеварения в тонкий кишечник, что способствует развитию энтерита, диареи (желчные кислоты стимулируют моторную функцию кишечника).

Перенесенные операции желудочнокишечного тракта

Развитию хронического энтерита способствует гастроэктомия или резекция желудка, ваготомия, наложение гастроэнтероанастомоза, резекция кишечника. Имеет также значение развитие послеоперационных спаек кишечника.

Аномалии развития кишечника

Развитию хронического энтерита способствуют мегаколон, врожденные изменения формы тонкой кишки.

Ишемия стенки тонкой кишки

Ишемические изменения различного характера в стенке тонкого кишечника способствуют нарушению регенерации слизистой оболочки тонкой кишки, развитию в ней воспалительно-дистрофических изменений (см. гл. «Ишемическая болезнь кишечника»).

Причины, вызывающие развитие вторичного хронического энтерита

Вторичный хронический энтерит развивается при заболеваниях органов пищеварения (язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки, хроническом гепатите, циррозе печени, заболеваниях желчевыводящих путей, поджелудочной железы), заболеваниях почек с развитием хронической почечной недостаточности (уремические энтериты); системных заболеваниях соединительной ткани; экземе; псориазе; эндокринных заболеваниях (тиреотоксикоз, сахарный диабет); заболеваниях органов кровообращения и органов дыхания; иммунодефицитных состояниях.

Патогенез

Основными патогенетическими факторами хронического энтерита являются следующие.

Воспаление и нарушение физиологической регенерации слизистой оболочки тонкой кишки

При хроническом энтерите развивается воспалительный процесс (строма слизистой оболочки инфильтрирована лимфоцитами, плазмоцитами, эозинофилами), однако интенсивность его не велика.

Современные гастроэнтерологи считают, что наибольшее значение в патогенезе этого заболевания имеют дистрофические изменения и нарушение физиологической регенерации слизистой оболочки тонкого кишечника. При хроническом энтерите наблюдаются явления пролиферации эпителия крипт и запаздывание процессов дифференцировки энтероцитов. Вследствие этого большинство ворсинок тонкой кишки оказывается выстланным недифференцированными, незрелыми и, следовательно, функционально неполноценными энтероцитами, которые быстро погибают. Указанные обстоятельства, естественно, способствуют развитию атрофии слизистой оболочки, синдромов мальдигестии и мальабсорбции.

Нарушение клеточного и гуморального иммунитета с развитием вторичного функционального иммунодефицитного состояния и роль аллергических механизмов

Кишечник является важнейшим органом иммунитета. В тонком кишечнике имеются следующие компоненты иммунной системы:

• интраэпителиальные Т- и В-лимфоциты (расположены между эпителиальными клетками слизистой оболочки);