Пропустить навигацию.
Главная

Диагностика болезней внутренних органов: Т. 1 ч2В

• гипопротеинемия (содержание общего белка и альбумина в

крови резко снижено), при резко выраженном падении в крови белка развиваются гипопротеинемические отеки;

Причинами нарушений белкового обмена при хроническом энтерите являются:

• уменьшение активности в слизистой оболочке тонкой кишки ферментов, участвующих в гидролизе белков (глицин-лейциндипептидазы и др. пептидогидролаз, энтерокиназы и др.

ферментов);

• нарушение всасывания аминокислот;

• синдром экссудативной энтеропатии с повышенной потерей

белка в просвет желудочнокишечного тракта.

Расстройства жирового обмена

Тонкий кишечник играет большую роль в обмене липидов: в нем происходит синтез холестерина, триглицеридов, абсорбция жиров, транспорт экзогенных триглицеридов (нейтральных жиров) в виде хиломикронов, эндогенных липопротеинов низкой плотности. Часть липидов выделяется с калом.

Расстройства жирового обмена имеют следующую характерную симптоматику:

• снижение массы тела, исчезновение подкожной жировой клетчатки;

• стеаторея (повышенное выделение жиров с калом);

• изменение липидного спектра сыворотки крови (снижение содержания холестерина, фосфолипидов, триглицеридов).

Основные причины нарушения липидного обмена:

• снижение активности в тощей кишке липазы, обеспечивающей начальные стадии гидролиза триглицеридов;

• нарушение переваривания и всасывания жира.

Расстройства углеводного обмена

Нарушения обмена углеводов при хроническом энтерите наблюдаются реже, чем нарушение белкового и липидного обменов, выражены значительно меньше и проявляются следующей симптоматикой:

• бродильная кишечная диспепсия (вздутие живота, урчания, переливания, выраженный метеоризм, диарея). Эти симптомы обусловлены брожением всосавшихся углеводов под влиянием кишечной флоры;

• наклонность к снижению содержания в крови глюкозы, выраженные гипогликемические проявления наблюдаются не часто;

• непереносимость молока (обусловлена дефицитом фермента лактазы);

• пологая гликемическая кривая после нагрузки глюкозой. Причинами нарушения обмена углеводов являются:

• уменьшение активности ферментов, расщепляющих углеводы: дефицит лактазы (у 70-85% больных), сахаразы (у 45-50%), мальтазы (у 55% больных), а также а-амилазы, вырабатываемой поджелудочной железой, и у-амилазы, продуцируемой эн-тероцитами;

• нарушение всасывания углеводов в тонкой кишке.

Расстройства минерального обмена

Нарушения минерального обмена являются чрезвычайно характерными для выраженного синдрома мальабсорбции.

Гипокальциемия развивается у 87% больных при длительности заболевания больше 10 лет (Л. П. Мягкова, 1996). Основные проявления недостатка кальция:

• снижение содержания кальция в крови;

• повышенная нервно-мышечная возбудимость (судороги рук и ног, туловища; боли в мышцах; положительный симптом Хво-стека — судорожное сокращение мимической мускулатуры и соответствующей половины лица при постукивании у козелка ушной раковины, в месте выхода лицевого нерва; положительный симптом Труссо — в манжетку тонометра, наложенную на область плеча, нагнетается воздух, и при достижении в ней величины давления, превышающей систолическое АД, происходит судорожное сокращение кисти в виде «руки акушера»);

• остеопороз (при тяжелом течении синдрома мальабсорбции) — симптоматика и диагностика описана в гл. «Остеопороз».

Основной причиной развития дефицита кальция является нарушение его всасывания в кишечнике.

Нарушение обмена других электролитов, микроэлементов и водно-солевого обмена. В связи с нарушением всасывательной функции кишечника у больных хроническим энтеритом наблюдается тенденция к снижению содержания натрия и калия в плазме, а также уменьшению уровня в крови магния, фосфора, микроэлементов: марганца, меди, свинца, хрома, стронция, ванадия.

Определенные изменения претерпевает водно-солевой баланс, что обусловлено развитием вторичного гиперальдостеронизма как компенсаторно-приспособительной реакции организма в ответ на снижение реабсорбции натрия в кишечнике и потерю натрия и воды при диарее. Нарушение водно-солевого баланса проявляется слабостью, болями в мышцах, снижением мышечного тонуса, тошнотой, рвотой, экстрасистолической аритмией, снижением артериального давления.

Большое клиническое значение имеет дефицит железа, который обусловлен нарушением всасывания железа и имеет следующие проявления:

• железодефицитнаягапо^юмная анемия;

• сухость кожи и слизистых оболочек;

• дисфагия вследствие атрофических изменений слизистой оболочки пищевода;

• изменения ногтей (ногти теряют свой естественный блеск, становятся ломкими, на поверхности ногтя появляется ложкообразное углубление — койлонихия);

• ломкость и выпадение волос;

• извращение вкуса и обоняния;

• атрофические изменения слизистой оболочки желудка, снижение секреторной функции желудка;

• снижение содержания железа в крови.

Нарушения обмена витаминов

Явления полигиповитаминоза различной степени выраженности имеют место практически у всех больных тяжелым и средней степени тяжести хроническим энтеритом.

Дефицит витамина С проявляется повышенной кровоточивостью десен, носовыми кровотечениями, появлением на коже геморрагической сыпи (при тяжелом дефиците витамина С) в связи с выраженной капиллярной проницаемостью.

Дефицит витамина В12 и фолиевой кислоты проявляется картиной В|2 (фолиево)-дефицитной анемии, характерными симптомами которой являются:

• гиперхромная макроцитарная анемия;

• появление в лейкоцитарной формуле гиперсегментированных нейтрофилов;

• атрофический гастрит и отсутствие свободной соляной кислоты в желудочном соке;

• поражение нервной системы в видеф^и^лярного миелоза.