Пропустить навигацию.
Главная

Диагностика. болезней внутренних органов Том 2 ч 3

Постоянная

Нехарактерна

Характерно

При тяжалом течении

Наблюдаются при тяжалом Тече»М С развитием тиреоток-

сического сердца

Характерны

Характерно

Характерен Расширены при

рофии И иарцвталь-

НОИ аритмии

Нехарактерна

Возможны экгарасио-толия, мерцательная

арипдм фи развили

миокардиодистрофии

Амплитуда зубцов Р и Т ПОВЫШМ при легком И снижена при тяжелом течении, мерцательная аритмия Увеличены, особенно

2и4ч

Увеличено

Снижено

Обычно при физической нагрузке

Может быть тупая, ноющая, на купируется нитратами Может наблюдаться При физической нагрузке

Могут наблюдаться "К КОНЦУ ДНЯ лри диффузном миокардите

Нехарактерны

Не характерно (но возможно при отчетами с

эндемическом ЗОбОМ) Нехарактерен

Расширены

Ослаблеіи

Характерна при реама-

Очень часто экстрасис-

толия, мерцательная аритмия

Снижение вольтажа зубцов, смещение сегмента втюмзу от

изолинии, удлинение

интервала р-о Нормальный

Нормальное

Нормальное

Преимущественно

пожилой

П|ЗИ физической нагруз-Частофи нагрузке,

приступообразная, купируется нитратами Нехарактерно Г^ЗИ физической нафуз-

ке

Могут наблюдаться к концу ДНЯ ИЛИ постоянно При недостаточности

кровообращения

Нехарактерны

Не характерно (но возможно при сочетании с

эндемическом ЗОбОМ)

Нехарактерен Расширены всегда И значительно

Ослаблены

Нехарактерна

Мерцательная аритмия

Снижение сегмента БТ книзу, отрицательный

СИММОТИЧНЫЙ (коро-нарньи) зубец Т, мерцательная ЭрЙТМИЯ

Нормальный

Нормальное

Повышено

При тиреотокаг ясном Сирвнив сократитель-

холестерина

Эхоордио-

ірафия

НОИ^^^нос™, При

сократительной спо-

за Порок

Снижение сократиталь-НОЙ способности, ЗОНЫ гипокинезии

ТИРЕОТОКСИЧЕСКИЙ КРИЗ И ТИРЕОТОКСИЧЕСКАЯ КОМА

Тиреотоксический криз — тяжелое, угрожающее жизни больного осложнение токсического зоба, проявляющееся резчайшим обострением симптомов тиреотоксикоза.

Развитию криза способствуют следующие факторы:

• длительное отсутствие лечения тиреотоксикоза;

• интеркуррентные инфекционно-воспалительные процессы;

• тяжелая психическая травма;

• значительная физическая нагрузка;

• оперативное лечение любого характера;

• лечение токсического зоба радиоактивным йодом, а также хирургическое лечение заболевания, если предварительно не достигнуто эутиреоидное состояние; в этом случае в результате массивного разрушения щитовидной железы в кровь выделяется большое количество тиреоидных гормонов.

Патогенез криза заключается в чрезмерном поступлении в кровь тиреоидных гормонов и тяжелом токсическом поражении сердечно-сосудистой системы, печени; нервной системы и надпочечников.

Клиника тиреотоксического криза:

• сознание сохранено;

• резкое возбуждение (вплоть до психоза с бредом и галлюцинациями), незадолго до комы возбуждение сменяется прострацией, адинамией, мышечной слабостью, апатией;

• лицо красное, резко гиперемировано;

• глаза широко раскрыты (выраженный экзофтальм), мигание редкое;

• профузная потливость, в дальнейшем сменяющаяся сухостью кожи вследствие выраженного обезвоживания;

• кожа горячая, гиперемированная;

• высокая температура тела (до 41-42 °С);

• тошнота, неукротимая рвота;

• язык и губы сухие, потрескавшиеся;

• профузный понос, возможны разлитые боли в животе;

• пульс частый, аритмичный, слабого наполнения; '

• при аускультации сердца определяются тахикардия, мерцательная аритмия и другие нарушения ритма, систолический шум в области верхушки сердца;

• высокое систолическое АД, диастолическое АД значительно снижено, при далеко зашедшем кризе систолическое АД резко снижается, возможно развитие острой сердечно-сосудистой недостаточности;

• возможно увеличение печени и развитие желтухи;

• содержание в крови Тз и Т4 увеличено;

При прогрессировании криза развивается тиреотоксическая

кома, характеризующаяся полной потерей сознания, коллапсом, остальная симптоматика та же, что и при тиреотоксическом кризе.

ТОКСИЧЕСКАЯ АДЕНОМА ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

Токсическая аденома шитовидной железы (болезнь Пламмера) — заболевание, характеризующееся наличием узла (аденомы), автономно гиперпродуцирующего гиреоидные гормоны, и гипоплазией и снижением функции остальной части щитовидной железы.

Этиология заболевания неизвестна. Токсическая аденома может возникать в ранее существовавшем нетоксическом узле, в связи с этим узловой эутиреоидный зоб рассматривается как фактор риска развития токсической аденомы. В основе патогенеза заболевания лежит автономная гиперпродукция тиреоидных гормонов аденомой, которая не регулируется тиреотропным гормоном. Аденома секретирует в большом количестве преимущественно трийодтиро-нин, что приводит к подавлению продукции тиреотропного гормона. При этом снижается активность остальной ткани щитовидной железы, окружающей аденому.

Токсическая аденома щитовидной железы обычно имеет мик-рофолликулярное строение. Иногда токсическая аденома бывает злокачественной.

Клиническая картина .

Клинические симптомы болезни обусловлены гиперпродукцией аденомой тиреоидных гормонов (тиреотоксикозом) и соответствуют симптоматике диффузного токсического зоба. При пальпации щитовидной железы определяется узел с четкими контурами, он смещается при глотании, безболезнен. Регионарные лимфоузлы не увеличены. В отличие от ДТЗ не характерны офтальмопатия и претибиальная микседема.

Лабораторные и инструментальные данные

1. ОАК, БАК — изменения те же, что и при диффузном токсическом зобе.