Пропустить навигацию.
Главная

Дыхательная система Ходоровский А.

6. Функциональная остаточная емкость (ФОЕ)= ОО+РОВ ( объем воздуха остающийся после нормального выдоха).

7. Объем вдоха (ОВ)=ДО+ОРВ

8. Общая емкость легких (ОЕЛ)=ОО+РОВ+ДО+ОРВ

Жизненная емкостью является все кроме остаточного объема.

Мощность дыхания в норме является суммой большей или равной 2 дыхательным объемам.

I I

ЖЕЛ ™=г

т

т

ОРВ
А

до
/\/х/х) 1 г\у\

РОВ
и

оо

6.0

Объем

(л)

2.7

2.2

Определение

физиологических мертвых пространств

Мертвое пространство -объем, содержащий воздух который не принимает участия в газообмене.

(Расо2 - Ресо2) Расо2

VD = Ух Х

VD = физиологическое мертвое пространство = анатомическое мертвое пространство проводящих дыхательных путей и функциональное дыхательное пространство в альвеолах; верхушка здорового легкого является одним из наибольших мертвых пространств.

Ух = дыхательный объем. Расо2 = артериальное Рсо2; Ресо2 = в выдыхаемом воздухе Рсо2

Г емоглобин состоит из 4 полипептидных субъединиц (2а и 2Р) и существует в 2 формах:

Гемоглобин

Первая форма (связанная) имеет низкое сродство к 02. Вторая (свободная) форма имеет высокое сродство к 02(300х).

Повышение С1-, Н+, С02, 2,3-бифосфоглицерата и температуры увеличивает преобладание связанной формы гемоглобина над свободной.

Фетальный гемоглобин (2а и 2у субъединиц) имеет более низкое сродство к 2 ,3-бифосфоглицерату чем взрослый гемоглобин (НЬА), и следовательно, имеет более высокое сродство к 02.

Востановленый гемоглобин (связанный с С02) называется -карбгемоглобин. Окисленный гемоглобин (связанный с О2) называется - оксигемоглобин.

Ион железа в гемоглобине окисляется до степени окисления 3+, при этом значительно снижается способность связывать кислород но увеличивается к С№. Такое состояние развивается при отравлении нитратами, анилином.

Метгемоглобин

Модификации

гемоглобина

Понижение количества и насыщения крови кислородом приводит к гипоксии тканей.

В норме железо в гемоглобине окисляется до 2+.

Форма гемоглобина связанная с СО (угарный газ). Понижает кислород связующую способность, вызывая острую гипоксию тканей.

Карбоксигемоглобин

Расщепление

карбоксигемоглобина на НЬ и СО происходит в 10 000 раз медленнее, чем расщепление оксигемоглобина на НЬ и

О2.

Метгемоглобин является антидотом цианистого калия.

В организме человека цианид калия оказывает ингибирующее воздействие на клеточный фермент цитохром с-оксидазу, в результате чего клетки теряют способность усваивать кислород, и наступает внутритканевая гипоксия. К

метгемоглобинообразователям относятся азотисто кислый натрий, метиленовый синий. Карбоксигемоглобин образуется очень быстро, поскольку способность присоединяться к гемоглобину у угарного газа примерно в 200 раз выше, чем у кислорода.

При концентрации 0,1 % СО в воздухе больше половины НЬ крови превращается в карбоксигемоглобин

По мере повышения Ра02 гемоглобин начинает быстро насыщаться кислородом. При Ра02 40 мм рт. ст. содержание НЬО2 достигает 75 %. Для насыщения оставшихся 25 % НЬ требуется поднять Ра02 с 40 до 150 мм рт. ст. Впрочем, в естественных условиях гемоглобин артериальной Крови никогда не насыщается кислородом полностью, потому что при дыхании атмосферным воздухом Ра02 не превышает 100 мм рт. ст.

Диссоциация

оксигемоглобина

й

3

£ во §

г

я 60 -

Напряжение1 кислорода в ирйви (нм рт. СГ.)

Алкалоз и гипотермия повышают сродство гемоглобина к кислороду. В этих условиях гемоглобин жадно присоединяет к себе кислород в легких и неохотно отдает его тканям.

При ацидозе и гипертермии в эритроцитах сродство гемоглобина к кислороду снижается. При этом насыщение гемоглобина кислородом в легких ухудшается, но отделение кислорода от оксигемоглобина в капиллярах облегчается.

Ро2 и Рсо2 оказывают противоположные эффекты на легочной и системный кровоток. Понижение РАо2 вызывает сужение сосудов плохо вентилируемых отделов легких и способствует притоку крови в хорошо вентилируемые участки.

Легочная

циркуляция

Легочная

гипертензия

В здоровом организме в газообмене участвуют только О2, СО2 и ^О. Нормальное легочное артериальное давление =10-14 мм.рт.ст., при нагрузке - более 35 мм.рт.ст; при легочной гипертензии > 25 мм.рт.ст. Такие показатели наблюдаются при атеросклерозе и фиброзе легочных артерий.

1 тип - мутация в гене ВМРК2 (отвечающий за функции ингибировать пролиферацию гладкомышечных волокон); неблагоприятный прогноз.

2 тип -ХОБЛ (деструкция легочной паренхимы); митральный стеноз (повышение сопротивления приводит к повышению давления); рецидивирующая тромбоэмболия (уменьшение проходимости легочных сосудов); аутоиммунные процессы (системный склероз; воспаление приводящее к фиброзу интимы и утолщение стенки сосуда); синдром ночного апноэ или жизнь на большой высоте (гипоксическая вазоконстрикция).

Прогноз: тяжелый респираторный дистресс-синдром приводит к цианозу и гипертрофии правого желудочка, что далее приводит к смерти от декомпенсированой гипертрофии (легочное сердце).

Реакции на
1.
Уменьшение Ро2 и Рсо2;

большую
2.
Стойкое повышение вентиляции легких;

высоту
3.
Повышение уровня гемопоэтина приводящее к повышению гематокрита и гемоглобина;

4.
Повышение количества 2,3 - бифосфоглицерата (повышает кислородоемкость крови);

5.
Клеточные изменения (увеличение количества митохондрий);

6.
Повышение почечной экскреции бикарбоната для компенсации респираторного алкалоза;

7.
Г ипертрофия правого желудочка сердца.

Реакции на
1.
Повышение продукции СО2;