Пропустить навигацию.
Главная

ЭНДОКРИНОЛОГИЯ ПОДРОСТКОВ Под редакцией профессора А. Ш. Зайчика ч 2

Тироидные гормоны (левотироксин) в максимально переносимых дозах назначают длительно и непрерывно до уменьшения размеров щитовидной железы (до I степени), после чего дозу постепенно снижают.

Иногда как антистру-могенное средство используют индометацин (метиндол), но только при отсутствии противопоказаний (хронический гастродуоденит, язвенная болезнь).

Профилактика. Профилактика весьма проблематична, но при дефи- тинизм(ноВ. Фальта, 1913) ците йода применение в разумных пределах ан~

тиструмина или йодированной соли предупреждает развитие эндемии эутироидного зоба подростков.

Важно оберегать детей от воздействия радионуклидов и прочих вредных излучений (СВЧ-поле, долгое сидение у мониторов и телевизоров). Нельзя злоупотреблять чрезмерным пребыванием на солнце и в соляриях. Противопоказаны физиотерапевтические и рентгенологические процедуры, затрагивающие область щитовидной железы. При рентгеновских исследованиях необходимо требовать у рентгенолога закрывать щитовидную железу подростка специальными защитными приспособлениями.

Желательно избегать приема таких препаратов, которые струмогенны (сульфаниламиды, нитраты, корда-рон, амиодарон, этионамид, дифенин, антибиотики, в-адреноблокаторы), особенно при наличии увеличения щитовидной железы.

Пища должна быть разнообразной, без одностороннего злоупотребления струмогенными продуктами питания (см. выше).

Диспансеризация. Диспансерная группа — Д-2.

Подростки осматриваются эндокринологом не реже 2 раз в год, а специалистами — по показаниям.

Периодически у них исследуют уровни Т3 Т4, ТТГ, антитироидных аутоантител и холестерина.

Санируют очаги латентной инфекции (хронический тонзиллит). Исключают струмогенные лекарства и продукты.

Через 1 год после нормализации размеров щитовидной железы подростки с учета снимаются. Если в щитовидной железе выявляются узлы, то наблюдение продолжают.

Вопросы экспертизы. Группа здоровья — 2.

Трудоспособность обычно сохранена. Подросткам с ювенильным зобом запрещен контакт с любыми излучениями и профессиональными химическими вредностями.

От школьных экзаменов подростки с эутироидным зобом не освобождаются.

Они годны к военной службе с незначительными ограничениями, если зоб не затрудняет ношение форменной одежды. Если эутироидный зоб вызывает нарушения функции соседних органов, они к призыву в армию не годны.

В военно-учебные заведения подростки с эутироидным зобом не принимаются.

ДИФФУЗНЫЙ ТОКСИЧЕСКИЙ ЗОБ

Определение. Диффузный токсический зоб — системное мультиорганное аутоиммунное расстройство, основными проявлениями которого являются сочетание выраженных гипертироза и гиперплазии щитовидной железы, а также офтальмопатия и миокардиодис-трофия.

Синонимы: болезнь фон Базедова, базедова болезнь (термин, употребительный в континентальной Европе, особенно — в Германии, Австрии и в странах Восточной Европы); болезнь Грейвса, болезнь Перри (в англоязычных странах); болезнь Флаяни (в Италии); эк-зофтальмический зоб, аутоиммунный тиротоксикоз.

Распространенность. Заболевание встречается в среднем у 0,2-0,5 % населения. Пораженность в некоторых странах (например, в Испании) достигает 1-2 % населения. Как и при иных иммунопатологических заболеваниях, большинство больных повсеместно составляют женщины (84 %) с максимумом встречаемости в возрасте 10-40 лет. Очень большая его частота приходится на период пубертата—на возраст 10-15 лет. При этом на подростковый возраст в целом приходится до 24% диффузного токсического зоба, что в 2 раза чаще, чем в возрасте 19-25 лет, и в 3-4 раза чаще, чем у детей. Девушки болеют в 8 раз чаще юношей.

По нашим впечатлениям, в последние годы эта, прежде довольно частая среди подростков, патология щитовидной железы стала наблюдаться реже. Так,

среди обследованных в эндокринном отделении Мариинской больницы Санкт-Петербурга подростков в возрасте 17,8±0,15 года диффузный токсический зоб был диагностирован всего у 7,4 % подростков с патологией щитовидной железы (Строев Ю.И. с соавт., 2002). По данным И.И. Дубининой с соавт. (2000) при анализе 98 подростков г. Рязани в возрасте 14-17 лет с патологией щитовидной железы диффузный токсический зоб был верифицирован всего в 1 случаев (1,04%).

Этиология и патогенез. К базедовой болезни существует полигенная аддитивная наследственная предрасположенность, но разрешающее действие на ее возникновение оказывают экзогенные факторы.

Типично поражение носителей антигенов главного комплекса гистосовместимости DR3 и В8, по крайней мере, среди европейцев. Менее выражено сцепление с геном I A2g. У монголоидов повышенный риск болезни сцеплен с носительством антигенов В w^ и В 5, а среди негроидов прослеживается ассоциация с наличием в гаплотипе главного комплекса гистосовместимости антигена В17.

Этиология болезни точно не установлена. Имеются основания полагать, что аутоиммунный процесс против компонентов тироцитарных рецепторов ТТГ возникает у генетически предрасположенных субьектов вследствие провокации перекрёстной иммунной реактивности.

Экзогенный провоцирующий антиген может быть инфекционным. Л.Харрисон (1984) установил наличие у Yersinia enterocolitica антигенов, подобных ТТГ, а также анамнестический иерсиниоз у многих лиц, заболевших впоследствии базедовой болезнью.

Фарид-Надир с соавт. (1983) показали возможность генерации тиростимулирующих аутоантител к рецептору ТТГ по идиотип-антиидиотипическому механизму как иммуноглобулинов, направленных против активных центров антител к ТТГ. Возможно, имеются и иные экзогенные инфекционные и неинфекционные агенты, провоцирующие аутоаллергическое поражение рецепторов ТТГ, на основе генетической предрасположенности.