Пропустить навигацию.
Главная

Гемостаз Физиологические механизмы, принципы диагностики основных форм геморрагических заболеваний Учебное пособие Под редакцией: проф. Н.Н.Петрищева проф. Л.П.Папаян Санкт-Петербург 1999

ОТЕЧЕСТВЕННОЕ И ИМПОРТНОЕ ОБОРУДОВАНИЕ ДЛЯ ИССЛЕДОВАНИЯ

СИСТЕМЫ ГЕМОСТАЗА

Санкт-Петербургский государственный медицинский университет имени академика И.П.Павлова Российский НИИ гематологии и трансфузиологии

Гемостаз

Физиологические механизмы, принципы диагностики основных форм геморрагических заболеваний

Учебное пособие

Под редакцией: проф. Н.Н.Петрищева проф. Л.П.Папаян Санкт-Петербург 1999

УДК 616-005.2:616.151.5-07

Авторский коллектив:

Т.В. Вавилова, О.Г. Головина, М.С. Зайнулина, В.И. Иванов, И.В. Миндукшев, Л.П. Папаян, Н.Н. Петрищев, А.С. Шитикова, В.Л. Эмануэль.

Гемостаз. Физиологические механизмы, принципы диагностики основных форм геморрагических заболеваний. /Под ред. Н.Н.Петрищева, Л.П.Папаян.

ISBN 0340-6245

В учебном пособии изложены современные представления о механизмах гемостаза, описаны наиболее доступные методы исследования тромбоцитарных, плазменных и сосудистых компонентов системы гемостаза, а также ряд информативных методов, которые еще не нашли широкого применения в клинических лабораториях. Большое внимание уделено алгоритмам диагностики нарушений гемостаза и вопросам обеспечения качества лабораторных исследований.

Пособие предназначено для врачей-лаборантов, специализирующихся в области гемостазиологии, а также может быть полезным и врачам других специальностей.

УДК 616-005.2:616.151.5-07 ISBN 0340-6245

© Издательство СПбГМУ, 1999 © Коллектив авторов, 1999

Настоящее пособие рассчитано на тех, кто решил ознакомиться с физиологией и патологией системы гемостаза и основными методами её исследования. Эти знания требуются не только врачам клинической и лабораторной диагностики. Они необходимы клиницистам любого профиля, поскольку нет такой специальности, при которой врач не сталкивался бы с больными, страдающими кровоточивостью или тромбозами. Понимание основ гемостаза позволяет лечащему врачу назначить больному адекватное лабораторное исследование и соответственно патогенетическое лечение.

Преподавание основ физиологии и патологии гемостаза,

практическое обучение методам оценки сосудисто-тромбоцитарных и коагуляционных реакций проводятся на специальном цикле

"клиническая гемостазиология" факультета постдипломного

образования СПб Государственного

Медицинского Университета им. акад. И.П. Павлова. Обучение проходит на базе лаборатории свертывания крови Российского НИИ гематологии и трансфузиологии. После окончания цикла слушатели получают удостоверение о повышении квалификации; сдавшим сертификационный экзамен выдается сертификат врача по клинической и лабораторной диагностике. Продолжительность цикла 2,5 мес., для иногородних слушателей возможно очно-заочное обучение.

ЗАПИСЬ НА ОБУЧЕНИЕ - ПО ТЕЛ. 277-35-82 (ЛАБОРАТОРИЯ СВЕРТЫВАНИЯ КРОВИ).

На базе лаборатории свертывания крови Российского НИИ гематологии и трансфузиологии проводится также исследование больных, с целью установления причины повышенной кровоточивости или повышенной склонности к развитию тромбозов (тромбофилии). Запись на исследование системы гемостаза проводится по телефону 27735-82 с 10 до 16 часов по рабочим дням.

ПОМНИТЕ, ЧТО КАЧЕСТВЕННАЯ ДИАГНОСТИКА - ОСНОВА ЭФФЕКТИВНОГО ЛЕЧЕНИЯ!

МЕХАНИЗМЫ ГЕМОСТАЗА

Тромбоцитарное звено гемостаза

Адгезия и агрегация тромбоцитов

Остановка кровотечения при повреждении стенки сосуда начинается с сосудисто-тромбоцитарных реакций. Уже через доли секунд после травмы в зоне повреждения наблюдается спазм сосудов и развивается цепь реакций кровяных пластинок, которая приводит к образованию тромбоцитарной пробки. Прежде всего, происходит прилипание (адгезия) тромбоцитов к коллагеновым волокнам, находящимся в сосудистой стенке, к другим адгезивным белкам субэндотелия (фактору Виллебранда, фибронектину, витронектину, ламинину, тромбоспондину), а также к поступающему из плазмы фибриногену (рис. 1). Из адгезировавших тромбоцитов

высвобождается аденозиндифосфат (ADP) - важнейший индуктор агрегации кровяных пластинок. Под влиянием ADP циркулирующие кровяные пластинки присоединяются к уже фиксированным на раневой поверхности и друг к другу (агрегируют). Процесс агрегации вызывается также всеми активными субстанциями, которые высвобождаются в области повреждения не только из стимулированных при адгезии тромбоцитов, но и из форменных элементов крови и эндотелия (например, ADP из гемолизированных эритроцитов, активирующий пластинки фактор - PAF и ADP из стенки сосудов). Агрегация индуцируется и первыми малыми количествами тромбина, генерируемого по внешнему и внутреннему пути коагуляции. В результате в процесс вовлекается все большее число тромбоцитов, поступающих в зону повреждения. Однако на данной стадии, определяемой как стадия обратимой или первичной агрегации, связи между тромбоцитами еще не прочные, и часть из них может отрываться током крови.

Позже на стадии необратимой или вторичной агрегации агрегаты уплотняются, становятся непроницаемыми для крови и плотно закрывают имеющийся дефект в сосудах малого и среднего размера. Таким путем достигается первичный гемостаз, т.е. ранняя начальная остановка кровотечения за счет спазма сосудов и образования тромбоцитарной пробки. Поэтому первичный гемостаз называют также сосудисто-тромбоцитарным.

Уже на ранних стадиях тромбоцитарных реакций стимулируется коагуляционная активность тромбоцитов - в плазматической мембране становятся доступными коагуляционно активные фосфолипиды, которые принимают существенное участие во внутреннем пути свертывания крови. В связи с этим в дальнейшем на основе тромбоцитарной пробки формируется фибриновый сгусток. Тромбоцитарно-фибриновая гемо-статическая пробка может противостоять повышенному кровяному давлению после восстановления тока крови в поврежденных сосудах среднего размера. Таким образом, на этой стадии осуществляется окончательный, или вторичный

гемостаз.