Пропустить навигацию.
Главная

ГОМАЗКОВ О.А. СТАРЕНИЕ МОЗГА И НЕЙРОТРОФИНЫ. Клеточные и молекулярные принципы нейротрофической терапии

ГОМАЗКОВ О.А.

СТАРЕНИЕ МОЗГА И НЕЙРОТРОФИНЫ. Клеточные и молекулярные принципы нейротрофической терапии

М.: Издательство ИКАР, 2011.

Книга профессора О.А.Гомазкова, известного специалиста в области биохимии и физиологии нейропептидов и ростовых нейротрофических факторов, суммирует информацию о клеточных и молекулярных механизмах старения. Рассматривается роль окислительного стресса, апоптоза и аутофагии как исходных причин формирования возрастных изменений и нейродеструктивных заболеваний. Эти проблемы анализируются в связи с уникальной ролью нейротрофинов, которые обеспечивают регуляторную и защитную функции мозга в условиях нормы, приспособительных процессов и при патологии. Подчеркивается связь нейрогенеза (трансформации нейральных стволовых клеток) и нейротрофинов и в организации пластичности мозга и его защите. Впервые представлена информация о «минипептидах», структурных аналогах нейротрофинов, как новой формы терапии возрастных и нейродеструктивных заболеваний. Современная концепция предупреждения старения с использованием «минипептидов» предусматривает использование веществ, модулирующих активность эндогенных нейротрофинов. Книга полезна для широкого круга специалистов - медиков и биологов, научных работников и практических врачей, студентов, аспирантов, ординаторов различного профиля.

©О.А.Гомазков, 2011

СТАРЕНИЕ МОЗГА И НЕЙРОТРОФИНЫ

Клеточные и молекулярные принципы нейротрофической

терапии

1. Биологические и социальные аспекты старения

• Морфо-физиологические компоненты старения мозга.

• Базовые молекулярные компоненты функции возрастного мозга.

• Нейрогенез.Трансформация нейральных стволовых клеток в возрастном мозге.

2. Молекулярные и клеточные механизмы старения.

• Окислительный стресс, нарушение функции митохондрий - исходный патохимический инцидент. Возрастная динамика накопления митохондриальных дисфункций - предтеча возрастных заболеваний.

• Окислительный стресс запускает программируемую смерть клеток. Каскадная система апоптоза и деструкция ДНК - начало возрастной патологии мозга.

• Избирательная уязвимость нейронов при окислительном стрессе. Селективность «химизма» нейрона.

• Повреждение и репарация ДНК в нейронах. Региональная вариабельность деструкции ДНК в возрастном мозге. Концепция ««меньше нейронов было бы лучше...». Возрастные изменения делают клетки мозга уязвимыми к патологии.

3. Патология возрастного мозга. Молекулярные и клеточные механизмы.

• Ишемическая патология. Инсульт в молодом и старом мозге.

• Нейродегенеративная патология. Болезнь Альцгеймера. Болезнь Паркинсона. Общие

принципы начала заболевания и селективное поражение регионов мозга.

• Аутофагия - биологический феномен ««двуликого Януса». Функция ««мусорщика» или

провокатора нарушений клеточного гомеостаза.

• Промежуточные итоги: молекулярные системы программы старения и

нейродегенерации: промотирующие и защитные звенья.

• Нейротрофины. История открытия. Химическая структура и основные функции.

• Нейротрофины. Спектр функций, организующих работу мозга.

• Нейротрофины. Участие в ишемических и нейродегенеративных заболеваниях мозга. Возрастной аспект.

• Нейротрофины как регуляторный компонент программы старения.

5. Нейропептиды

• Нейропептиды. Исходные представления.

• Нейропептиды и ишемическая патология мозга.

• Калликреин-кининовая система

• Ангиотензин II как детерминанта старения (Отголоски митохондриальной теории).

• Нейропептиды и нейродегенеративная патология мозга

• Нейропептиды и нейротрофины: общее и различное в регуляции протективных механизмов.

6. Минипептиды и концепция нейротрофической терапии ЗАКЛЮЧЕНИЕ.

1. Биологические и социальные аспекты старения

• Морфо-физиологические компоненты старения мозга.

• Базовые молекулярные компоненты функции возрастного мозга.

• Нейрогенез.Трансформация нейральных стволовых клеток в возрастном мозге.

Биологическое старение представляет одно из фундаментальных явлений жизни, которые объединяют здоровье, болезнь, социально-экономический статус, наконец, смерть индивидуума.

Одна их наиболее распространенных точек зрения предполагает, что скорость биологического старения определяется накоплением в организме клеточных и органных повреждений, и эти процессы зависят как от генетических факторов, так и от факторов окружающей среды. Немецкий ученый Август Вейсман (1834-1914), который одним из первых пытался внести научное определение проблемы, утверждал: «Я полагаю, что жизнь имеет фиксированную продолжительность не потому, что по своей природе не может быть неограниченной, а потому что неограниченное существование индивидуумов было бы роскошью без какой-либо проистекающей из нее выгоды. Изношенные индивидуумы не только бесполезны для вида, но даже вредны, поскольку они занимают место тех, кто здоров». Пытаясь научно обосновать эту точку зрения, А.Вейсман рассматривал старение как побочный продукт реализации программы индивидуального развития. [A.Weismann/Essays upon heredity and kindered biological problem.1871. Claderon Press. Oxford]

Эта социально-философская концепция долгое время рассматривалась как противоречащая основам теории Дарвина, как концепция антигуманистическая, и её автор подвергался обструкции во многих странах мира.