Пропустить навигацию.
Главная

А. Л. ГРЕБЕНЕВ Пропедевтика внутренних болезней: ч 3

Этиология и патогенез. Выделяют следующие основные группы хронических гепатитов: 1) инфекционные (как исход вирусного гепатита, при бруцеллезе, туберкулезе, сифилисе и др.) и паразитарные; 2) токсические — при промышленных, лекарственных, бытовых и пищевых хронических отравлениях гепатотропными ядами (хлороформ, соединения свинца, тринитротолуол, атофан, аминазин и др.); 3) токсико-аллергические, обусловленные не только прямым токсическим действием некоторых лекарственных и других гепатотропных химических веществ, но и повышенной чувствительностью к ним клеток печени и всего организма (гепатиты лекарственные, при коллагенозах); 4) обменные вследствие обменных нарушений в печени, связанных с белково-витаминной недостаточностью, при жировой дистрофии и амилоидозе.

В 40—70% случаев хронические гепатиты являются исходом острых вирусных гепатитов, особенно вызываемых вирусами гепатита В и С. В большинстве случаев гепатиты бывают диффузными; очаговый характер воспалительные поражения печени могут иметь при туберкулезе (туберкулезные гранулемы, казеозные абсцессы — туберкуломы), сифилисе (гуммы), некоторых протозойных заболеваниях (амебные абсцессы), грибковых, бактериальных поражениях (обычно абсцессы) и в других случаях.

Патогенез в значительной степени определяется этиологией заболевания. При гепатитах вирусной природы вероятно длительное персистирование (сохранение) вируса в клетках печени с прогрессирующим цитопатическим действием вируса, что в свою очередь ведет к ги-бели гепатоцитов и последующей воспалительной реакции соединительной ткани. При длительном действии токсичных гепатотропных веществ основное значение имеет их непосредственное, с течением времени все более и более выраженное повреждающее действие на ге-патоциты вплоть до их некробиоза, и вторичная воспалительная реакция мезенхимы печени. Во многих случаях на первое место выходят аутоиммунные процессы, возникающие в ответ на первичное поражение печеночной ткани любым этиологическим фактором. В патогенезе так называемого холестатического гепатита решающее значение имеют препятствие для желчеотделения, застой желчи, возникновение холангита и холангиолита с последующим распространением воспалительного процесса на печеночную ткань, а также некоторые лекарственные интоксикации (изониазид и его производные и др.).

Патологоанатомическая картина. Среди диффузных воспалительных поражений печени выделяют неактивный (персистирующий, доброкачественный), активный, а также холестатические хронические гепатиты.

Неактивный гепатит характеризуется воспалительным процессом в перипортальных зонах, сохранностью структуры печеночных долек, отсутствием или умеренно выраженными дистрофическими изменениями гепатоцитов. Печень увеличена, капсула утолщена, видны прожилки соединительной ткани на ее поверхности.

В случае активного гепатита воспалительно-рубцовый процесс в печени более выражен. Отмечаются проникновение воспалительных инфильтратов из перипортальных зон внутрь печеночных долек, нечеткость их границ, обширные некрозы и дистрофические изменения гепатоцитов, наличие фиброза печени. Печень увеличена, поверхность ее неровная, видны зоны некроза в виде бесструктурных красных пятен.

Для холестатического гепатита, помимо описанных выше изменений, характерны выраженное поражение желчных протоков (холангит, холангиолит) и признаки холестаза.

Различают также преимущественно печеночно-клеточные (эпителиальные, паренхиматозные) и в основном мезенхимальные гепатиты.

Клиническая картина. Для хронических гепатитов характерны следующие симптомы: 1) диспепсические явления; 2) желтуха (бывает не во всех случаях); 3) умеренное увеличение и уплотнение печени и селезенки; 4) нарушения функций печени, определяемые лабораторными методами и методом радиогепатографии. Однако клиническая картина и течение каждой клинико-морфологической формы гепатита имеют свои особенности.

Хронический доброкачественный гепатит характеризуется стертой клинической картиной. Больных беспокоят чувство тяжести или тупые боли в области правого подреберья, снижение аппетита, горечь во рту, тошнота, отрыжка. Желтухи, как правило, не наблюдается или она незначительна. При объективном исследовании выявляется небольшое увеличение печени; поверхность ее гладкая, при пальпации определяется ее умеренно плотный и слегка болезненный край. Селезенка нерезко увеличена.

Лабораторные исследования выявляют следующие изменения: содержание билирубина в сыворотке крови чаще не повышено, а при желтухе увеличено примерно до 17—50 мкмоль/л (1—3 мг%); имеется незначительная гиперглобулинемия, активность ферментов мало изменена или в норме, содержание протромбина в норме или несколько понижено, бромсульфа-леиновая проба слабоположительная.

Хронический активный гепатит характеризуется выраженными жалобами и объективными признаками. Больных беспокоят слабость, похудание, лихорадка, боли в области правого подреберья, потеря аппетита, тошнота, отрыжка, метеоризм, зуд кожи, желтуха, нередко кровотечения из носа. Печень увеличена, плотная, с острым краем. Селезенка увеличена.

Лабораторные исследования нередко обнаруживают анемию, лейкопению и тромбоцито-пению (как проявление гиперспленизма) и увеличенную СОЭ. Функциональные пробы печени значительно изменены: наблюдаются гипербилирубинемия, гиперпротеинемия, гипергам-маглобулинемия, положительны белково-осадочные пробы, повышена активность трансами-наз, альдолазы и щелочной фосфатазы, снижена активность холинэстеразы. Повышено содержание сывороточного железа, резко снижен протромбиновый индекс, наблюдается задержка экскреции бромсульфалеина.

У больных хроническим вирусным гепатитом В в крови обнаруживаются HBsAg и HBeAg, у больных хроническим гепатитом С — антитела к вирусу гепатита С (так называемые анти-НСУ). В последние годы широко применяется полимеразная цепная реакция, выявляющая ДНК вируса гепатита В и РНК вируса гепатита С.