Пропустить навигацию.
Главная

М. И. Перельман, В. А. Корякин, И. В. Богадельникова Фтизиатрия Учебная литература для студентов медицинских вузов ч 3

Рис. 17.5. Посттуберкулезный рубцовый стеноз левого главного бронха. КТ, объемная реконструкция.

стенции (рис. 17.1, 17.2). Язвы бывают неправильной формы, с изъеденными краями, обычно неглубокие, покрыты грануляциями. В случаях прорыва в бронх казеозно-некротических лимфатических узлов образуются нодулобронхиальные свищи, разрастаются грануляции (рис. 17.3).

Для морфологического и бактериологического подтверждения диагноза туберкулеза используют различные методы забора материала и биопсии. Исследуют на наличие МБТ отделяемое язвы, отделяемое из свищевого отверстия, грануляционную ткань.

Инволюция туберкулеза бронха завершается образованием фиброзной ткани — от небольшого рубца до рубцового стеноза бронха (рис. 17.4, 17.5).

Дифференциальная диагностика. Туберкулез верхних дыхательных путей приходится дифференцировать с неспецифическими воспалительными процессами и злокачественными опухолями. Туберкулез чаще наблюдается у лиц молодого и среднего возраста с прогрессирующим туберкулезным поражением легких.

При неясной этиологии заболевания определенное значение имеют туберкулиновые пробы: положительная и тем более гиперергическая реакция указывают на вероятность туберкулеза.

Решающее значение в дифференциальной диагностике имеют бактериологическое и гистологическое исследования материала, полученного при эндоскопическом исследовании. При отсутствии МБТ обнаружение элементов неспецифического воспаления, опухоли или туберкулезной гранулемы верифицирует диагноз.

ТУБЕРКУЛЕЗ ЛЕГКИХ В СОЧЕТАНИИ С ДРУГИМИ ЗАБОЛЕВАНИЯМИ

Многие заболевания оказывают существенное отрицательное влияние на устойчивость человека к МБТ и на течение туберкулеза. Они изменяют реактивность макроорганизма, ослабляют противотуберкулезный иммунитет и способствуют развитию туберкулеза. Риск туберкулеза особенно велик у ВИЧ-инфицированных, больных с пневмокониозами, хроническими неспецифическими заболеваниями легких, сахарным диабетом, язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки, алкоголизмом и психическими заболеваниями.

В свою очередь развитие туберкулеза вызывает нарушение функции многих внутренних органов, осложняет течение имевшихся ранее болезней и создает предпосылки для возникновения других опасных заболеваний.

Своевременная диагностика сочетанного поражения — важная задача врача и необходимое условие для эффективного лечения больного.

18.1. Туберкулез у ВИЧ-инфицированных и больных синдромом приобретенного иммунодефицита

ВИЧ-инфекция является одной из основных причин роста заболеваемости туберкулезом в мире. Почти половина ВИЧ-инфицированных после заражения МБТ в течение года заболевают туберкулезом.

К началу 2001 г. число инфицированных ВИЧ людей превысило 36 млн, туберкулез был диагностирован у трети из них (ВОЗ, 2001). В России инфицированность ВИЧ начала расти быстрыми темпами с 1996 г., когда вирус стал распространяться среди наркоманов. К 2003 г. в нашей стране выявлено около 230 тыс. ВИЧ-инфицированных лиц, что почти в 3 раза выше показателей 2000 г. Клинически выраженные проявления синдрома приобретенного иммунодефицита (СПИДа) с глубокими нарушениями иммунитета обнаружены более чем у 1 % ВИЧ-инфицированных.

Больных с сочетанием ВИЧ-инфекции и туберкулеза в России зарегистрировано около 1300. В основном это лица с поздними стадиями ВИЧ-инфекции, у которых из-за грубых нарушений в иммунной системе инфицирование МБТ привело к развитию туберкулеза. Сохранение напряженной эпидемической ситуации с туберкулезом и увеличение незаконного оборота инъекционных наркотиков создают предпосылки для дальнейшего распространения туберкулеза, ВИЧ-инфекции и их сочетания, особенно среди неблагополучных в социальном плане граждан.

Клиническая картина и течение ВИЧ-ассоциированного туберкулеза зависят от стадии ВИЧ-инфекции и степени нарушения иммунного статуса больного. В стадии первичных проявлений репликация ВИЧ часто происходит весьма активно. Первое транзиторное снижение иммунного статуса отмечают у ВИЧ-инфицированных в среднем уже через 3 мес после проникновения вируса в организм. Антитела к ВИЧ в крови в этом периоде могут не определяться. Однако противотуберкулезный иммунитет значительно ослабевает, и у инфицированных МБТ и ВИЧ-инфицированных лиц может развиться туберкулез. В подобных случаях он часто имеет острое прогрессирующее течение, характерное для клеточного иммунодефицита. Туберкулез в определенной степени можно рассматривать как своеобразный маркер, который на относительно ранней стадии позволяет заподозрить ВИЧ-инфекцию у больного. В связи с этим можно полагать, что выявление у пациента туберкулеза должно быть основанием для целенаправленного исследования на ВИЧ. Достоверно подтвердить наличие вируса можно при обнаружении в сыворотке крови антител к этому вирусу.

Туберкулез, развившийся через 6—7 лет после заражения ВИЧ, может протекать волнообразно, сохраняя наклонность к прогрессированию. Обострения наблюдаются в периоды ухудшения иммунного статуса в связи с прогрессированием ВИЧ-инфекции. Степень нарушения клеточного иммунитета определяет тяжесть и продолжительность обострений туберкулеза. Выраженные проявления синдрома приобретенного иммунодефицита, которые чаще развиваются через 7—8 лет после заражения ВИЧ, приводят к бурному прогрессированию туберкулезного процесса и летальному исходу.

Клинические проявления туберкулеза у ВИЧ-инфицированных и больных СПИДом имеют ряд особенностей. Больные на протяжении нескольких месяцев жалуются на периодические подъемы температуры до 39 °С и выше, резкую потливость и слабость, иногда сухой мучительный кашель. Часто развиваются внелегочные формы туберкулеза. Типично поражение лимфатических узлов шеи, возможно генерализованное поражение периферических лимфатических узлов.