Пропустить навигацию.
Главная

Медицина критических состояний Джон Марини, Артур Уиллер Москва, 2002 г. ч 4

Г ипертиреоз

Относительно небольшое число причин ответственно за большинство случаев гиперкальциемии, зарегистрированных в больницах: приблизительно до 45 % случаев связано с новообразованиями или гиперпаратиреозом; оставшиеся 10 % приходятся на все остальные причины. Более того, гиперкальциемия, связанная с гиперпаратиреозом, обычно умеренна и только изредка сопутствует существенному снижению ОЦК. Таким образом, большинство случаев выраженной гиперкальциемии, с которой сталкиваются в отделении интенсивной терапии, является результатом развития злокачественной опухоли. Интересно отметить, что, когда причиной служит опухоль, до половины пациентов не имеют метастазов в костях.

Признаки и симптомы

Признаки и симптомы гиперкальциемии неспецифичны, но чаще всего вытекают из двух патофизиологических расстройств — дегидратации и угнетения нервно-мышечной функции. Г иперкальциемия стимулирует осмотический диурез, вызывающий полиурию и ощущение жажды, но если поступление жидкости не ограничено, выраженное повышение уровня кальция маловероятно. К сожалению, подавление перистальтики кишечника при гиперкальциемии часто вызывает тошноту, рвоту, боли в животе и запор, снижая значение этого потенциального способа компенсации.

Лабораторная оценка

Кальций является в основном внеклеточным катионом и присутствует в плазме в трех видах: свободный, ионизированный (как сульфаты или фосфаты) и связанный с белками плазмы. Поскольку до половины общего количества кальция плазмы связано с белками (главным образом с альбумином), уровень кальция следует оценивать в свете содержания белков в плазме. Даже за "нормальным" уровнем общего кальция может скрываться относительная гиперкальциемия у больных с выраженной гипопротеинемией.

Наоборот, гиперпротеинемия, например при миеломной болезни, может повышать уровень общего кальция в плазме. Обычно между фосфатом и кальцием существуют обратные отношения. Чувствительный к пищевым влияниям, уровень фосфатов в плазме в отличие от уровня кальция весьма неустойчив.

Щелочная фосфатаза может быть увеличена гиперкальциемией любого происхождения и поэтому диагностически бесполезна. При гиперкальциемии, которая не зависит от активности паратиреоидного гормона (ПТГ) (саркоид или интоксикация витамином D), кальций в моче обычно очень высок. Исследование уровня витамина D полезно для подтверждения подозреваемой интоксикации, но не имеет агностического значения при любой другой форме гиперкальциемии. Часто исследуют уровень ПТГ, но этот анализ не облегчает диагностику если речь не идет о значительном повышении ПТГ у больного с тяжелой гиперкальциемией и нормальной функцией почек. Даже умеренная почечная недостаточность строго ограничивает использование проб ПТГ, потому что она уменьшает клиренс обычно анализируемого фрагмента карбоксиПТГ.

Лечение

Как и для гиперкалиемии, самый простой и наиболее быстродействующий метод снижения уровня кальция у обезвоженного пациента состоит в том, чтобы увеличить ОЦК введением изотонического солевого раствора. Хотя абсолютная величина этого снижения обычно невелика (на 1—3 мг/дл), такая коррекция часто бывает достаточной для устранения симптомов. После повышения объема салуретики, подобные фуросемиду, быстро и эффективно понижают концентрацию кальция в плазме, если установился хороший диурез. Блокируя резорбцию кальция в почках, фуросемид может уменьшать Уровень кальция в плазме на 4— I мг/дл каждый день. Цель терапии солевым раствором и диуретиком — установить и поддержать диурез 200 мл/ч. Так как неподвижность усиливает гипер-кальциемию, благоприятно сказывается способность пациента передвигаться. Терапия фосфатами оказывает быстрое действие, но в целом не рекомендуется из-за многих побочных эффектов, которые включают кальциноз мягких тканей, возможный быстрый переход в гипокальциемию и острую почечную недостаточность. Пероральное поступление фосфатов более безопасно, чем внутривенное введение, но нарушения функции желудочно-кишечного тракта (чаще всего диарея) ограничивают их применение. Антиметаболит митрамицин подавляет функцию остеокластов, предотвращая резорбцию кальция костной тканью. Митрамицин (25 мкг внутривенно) помогает при острой выраженной гиперкальциемии, сопутствующей злокачественным новообразованиям, но побочные эффекты (токсическое воздействие на печень, почки и костный мозг) обычно не позволяют назначать его на длительное время. Митрамицин редко действует сразу же: обычно требуется 1—2 дня, чтобы достичь некоторого снижения уровня кальция в плазме. Из-за этой задержки митрамицин обычно используется как терапия второго ряда.

Глюкокортикоиды наиболее целесообразно применять при гиперкальциемии, обусловленной злокачественным новообразованием (особенно раком молочной железы и лимфомой).

Подавляя поглощение кальция кишечником, стероиды также эффективны при сар-коидозе и интоксикации витамином Б.

Кальцитонин угнетает функцию остеокластов и способствует проникновению кальция в кости, но этот препарат дорог, непредсказуем и может вызывать тахифилаксию. В симптоматических целях при выраженной гиперкальциемии применяются такие высокие дозы, как 8 ЕД.

Их вводят каждые 12 ч (внутривенно или подкожно), что позволяет быстро (за 4—6 ч) снизить уровень кальция в плазме. Кальцитонин более эффективен, когда применяется в комбинации с глюкокортикоидами.

Дифосфонаты типа этидроната и памидроната предотвращают костную резорбцию через остеокласты.

В настоящее время они используются для лечения болезни Педжета и гиперкальциемии, связанной со злокачественными новообразованиями, но эффективны только у небольшого количества больных. В экстренных ситуациях уровень кальция в плазме у пациентов с гиперкальциемией можно быстро уменьшить гемодиализом.

ГИПОКАЛЬЦИЕМИЯ