Пропустить навигацию.
Главная

Медицина критических состояний Джон Марини, Артур Уиллер Москва, 2002 г. ч 7

СТИМУЛИРУЮЩИЕ СРЕДСТВА

Передозировка стимулирующих препаратов: амфетамина, кокаина и фенциклидина — характеризуется возбуждением, артериальной гипертензией, тахикардией, мидриазом и увлажнением теплой кожи. Иногда встречаются судороги. При интоксикации фенциклидином типичен нистагм. Ишемия сердца, вызванная сосудосуживающим и хронотропным воздействием кокаина, может привести к острому инфаркту миокарда даже у молодых пациентов и у людей, не имеющих заболеваний коронарных артерий. Поэтому при интоксикации кокаином должна быть зарегистрирована электрокардиограмма (ЭКГ), и подозрение на ишемию миокарда или на его повреждение необходимо подтвердить или исключить последовательными электрокардиограммами и определениями ферментов повреждения миокарда.

При передозировке большинства стимуляторов специфическое лечение отсутствует, однако всегда показаны поддержание надлежащего состояния дыхательных путей, окси-генация и контроль давления крови. Важно наладить адекватную гидратацию, чтобы обеспечить достаточное выделение мочи, потому что многие стимулирующие средства могут провоцировать острый некроз скелетных мышц.

СПИРТЫ

Этанол1

Этанол, сам по себе или в комбинации с другими средствами, фигурирует во многих попытках самоубийства. Его физиологическое действие не имеет тесной связи с концентрацией в плазме, но уровень в крови выше 150 мг/дл имеет опьяняющий эффект. Кома обычно наступает при уровне выше 300 мг/дл, а смерть — при концентрации более 600 мг/дл. Терапия острой алкогольной интоксикации в значительной степени носит поддерживающий характер. Этанол может быть удален гемодиализом, но это редко бывает необходимо. Каждый пятый из числа опьяненных этанолом на время пробуждается в ответ на большую дозу налоксона. В лечении такого опьянения непосредственные стимуляторы ЦНС не играют никакой роли.

1 В России более распространено название "этиловый спирт" (Примеч. пер.).

Синдром отмены этанола (абстиненция)

В ОИТ приученный к этанолу пациент лишен доступа к нему. Это лишение может провоцировать синдром отмены — состояние, которое является значительно более опасным, чем сама интоксикация. Признаки синдрома отмены обычно появляются в пределах 36 ч после последнего приема, но могут задержаться до пяти—семи дней. Наличие измеримого уровня этанола в плазме не исключает диагноза синдрома отмены.

Больные, испытывающие тяжелый синдром отмены — галлюцинации, алкогольный делирий, непредсказуемы в отношении как своего поведения, так и течения заболевания.

Алкогольный делирий — наиболее тяжелая форма синдрома отмены этанола, глубоко изменяющая психический статус и вызывающая угрожающую жизни неустойчивость ауторегуляционных процессов. Поэтому большинство больных с делирием необходимо лечить в ОИТ, чтобы предотвратить такие фатальные осложнения, как судорожный синдром, аспирацию, аритмии и попытки самоубийства.

Признаки синдрома отмены (особенно алкогольного делирия) часто имитируют инфекцию или первичные неврологические процессы. Важно подчеркнуть, однако, что 50 % лихорадящих пациентов с делирием имеют также сопутствующую инфекцию, чаще всего пневмонию или менингит. Пациент в состоянии возбуждения с синдромом отмены должен быть зафиксирован в положении лежа на боку или на животе (не на спине из-за риска аспирации). Такие пациенты ничего не должны получать перорально — все жидкости, электролиты и витамины (В,2, тиамин, фолат) следует вводить внутривенно. На ранних стадиях синдром отмены может быть предотвращен или прерван с помощью пероральных бензодиазепинов, но если он проявляется полностью, седативными внутривенными средствами выбора становятся диазепам или лоразепам. Бензодиазепины уменьшают повышенную активность и риск судорог. В этой ситуации внутривенные бензодиазепины нужно вводить часто, в небольших дозах, до тех пор, пока больной не станет спокойным, но не подавленным. Очень полезным дополнением может быть галоперидол. После того как внутривенным вливанием был достигнут начальный эффект, следует проводить перораль-ную поддерживающую терапию. Популярным средством стал лоразепам в связи с тем, что это лекарственное средство длительного действия, доступное и в пероральной, и во внутривенной формах, не подвергается печеночному метаболизму и не имеет активных метаболитов (особенно благоприятна данная характеристика при заболеваниях печени).

Пропофол позволяет достигнуть управляемого седативного эффекта, однако он не получил широкого распространения при данных состояниях. Фенотиазинов, по-видимому, нужно избегать, так как они понижа1-ют порог судорожной активности. Титруемые Р-блокаторы применяют при наличии тахикардии и повышенного метаболизма при отсутствии противопоказаний.

Токсичность метанола и этиленгликоля

Краткий обзор клинических и лабораторных особенностей наиболее частых отравлений различными спиртами представлен в табл. 33.5. Токсичность метанола и этиленгликоля является следствием образования из них органических кислот. Токсичные метаболиты этиленгликоля включают щавелевую, гликолевую и глиоксильную кислоты. За токсичность метанола ответственны муравьиная кислота и формальдегид. На ранней стадии клиническая картина отравления метанолом или этиленгликолем похожа на опьянение этанолом. Однако, когда симптомы нарастают, могут возникнуть любые признаки общего поражения ЦНС — кома, гипорефлексия, нистагм или судороги.

Проявления приема метанола и этиленгликоля часто неразличимы, но сердечнососудистая семиотика (тахикардия, артериальная гипертензия, отек легких и почечная недостаточность в результате оксалатной кристаллурии) более характерна для этиленгликоля. С другой стороны, оптический неврит и слепота — классические признаки отравления метанолом. Отравление метанолом или этиленгликолем необходимо подозревать у любого больного с ацидозом. Следует, однако, отметить, что смертельные концентрации этиленгликоля (более 20 мг/дл) могут присутствовать и при минимальном повышении осмо-лярности.