Пропустить навигацию.
Главная

Можаев С. В. и др. М74 Нейрохирургия: Учебник для студентов медицинских вузов.— СПб.: Политехника, 2001,— 355 с.: ил. ч 2

Различия в патогенезе дислокаций при одно- и двустороннем смещении гиппокамповых извилин обусловливает некоторые особенности развития клинической картины вариантов этих дислокаций.

Так, при двустороннем смещении гиппокамповых извилин общемозговые симптомы появляются часто внезапно — с развития сопорозного состояния сознания, которое в ближайший период углубляется до комы. При этом расстройству сознания может предшествовать период кратковременного возбуждения, сильных головных болей и рвоты, иногда с запрокидыванием головы назад, параличом взора вверх, стволовым нистагмом. Может нарушиться дыхание по типу Чейна—Стокса, что указывает на поражение среднего мозга. В этих случаях на болевое раздражение могут возникнуть децеребрационный тип двигательного ответа и окулоцефалический рефлекс. Зрачки быстро расширяются, исчезает их реакция на свет, появляются вегетативно-сосудистые расстройства, двусторонние патологические симптомы, угасают глубокие рефлексы.

При латеральном типе вклинения головная боль умеренно выражена, нередко сопровождается тошнотой, головокружением, которые имеют тенденцию к нарастанию выраженности в динамике. При начальной компрессии промежуточного, и особенно среднего мозга, зрачок расширяется и вяло реагирует на свет на стороне наибольшего сдавления. Появление анизокории обусловлено сдавлением глазодвигательного нерва. В противоположных конечностях от расширенного зрачка выявляется гемипарез. Перед развитием этих симптомов у больного могут быть отмечены некоторое возбуждение и нарушение сознания по типу оглушения легкой или средней степени. Часто наблюдаются горизонтальный и вертикальный нистагм, а также патологические стопные рефлексы, больше представленные на стороне гемипареза. Дыхание учащено по диэнцефальному типу (частое, поверхностное, волнообразное). Артериальное давление повышено. По мере нарастания компрессии нарушение сознания углубляется до сопора, комы и появляются отмеченные выше другие симптомы, характерные для двустороннего поражения ствола на уровне промежуточного, среднего мозга и моста.

Затылочное вклинение заключается в ущемлении миндалин мозжечка в большом затылочном отверстии между краем большого затылочного отверстия и продолговатым мозгом. Это вклинение может быть как самостоятельным, так и продолжением тенториального вклинения. Однако клиническая картина при нем отличается от той, которая характерна для тенториального вклинения. Его появление, как правило, обусловлено локализацией объемного процесса в задней черепной ямке и может происходить в двух направлениях: вниз, в большое затылочное отверстие, и вверх — в тенториальное.

При нарастании гипертензии в задней черепной ямке резервные пространства заполняются мозговой или опухолевой тканью, а большая затылочная цистерна — опущенными миндалинами. Это приводит к их смещению и ущемлению между костным краем большого затылочного отверстия, а также дужкой первого шейного позвонка и продолговатым мозгом. Клинически это представлено часто внезапным резким усилением головной боли с иррадиацией в затылочную область, шею, вынужденным и фиксированным положением головы, рвотой, головокружением, сердечными и сосудистыми нарушениями в виде разлитой или пятнистой гиперемии лица, груди и верхних конечностей, обильным потоотделением, поперхиваяием, менингеальным синдромом, учащением дыхания, а затем появлением нарушений его ритма, вплоть до остановки. Сознание к этому времени расстраивается До комы, зрачки расширяются без реакции на свет, возникает гипотония, арефлексия, исчезает окулоцефалический рефлекс. Эта клиника обусловлена поражениями нижней части моста и продолговатого мозга. На патоморфологическом препарате отмечается странгуляционная борозда на уровне ущемления.

При опухолях задней черепной ямки иногда возникают смещение мозжечка снизу вверх и его вклинение между свободным краем тенториального намета и стволом (средним мозгом). Клинические проявления при этом напоминают височно-тенто-риальное вклинение.

Частым синдромом при этом типе вклинения является синдром Гертвига—Мажанди, обусловленный сдавлением верхних ножек мозжечка. Клинически это проявляется расходящимся косоглазием с разностоянием глазных яблок по высоте.

До настоящего времени уменьшение внутричерепной гипертензии, отека и набухания головного мозга продолжает оставаться актуальной и нерешенной проблемой неврологии и нейрохирургии. Начало дегидратационной терапии было положено Видом (Weed) и Макджиммином (Mac Gimmin) в 1919 году, которые установили дегидратирующий эффект гипертонического раствора хлористого натрия при внутривенном введении. Данные экспериментов впервые применил в клинике в 1920 году Фрежер (Fragier).

В настоящее время дегидратационная терапия включает в себя использование осмодиуретиков (40 %-й раствор глюкозы, 30 %-й раствор мочевины, 20 %-й раствор маннитола, глицерина) и салуретиков (триампур, диакарб, верошпирон, фурасемид и др.).

При внутривенном введении осмодиуретиков создается осмотический градиент между кровью и мозговой тканью. В результате этого жидкость из межклеточных и внутриклеточных пространств устремляется в сосудистое русло, что приводит к увеличению объема циркулирующей крови (синдром «плеторы»). Избыток жидкости, циркулирующей в сосудах, выводится через почки, и после этого осмотический градиент смещается в сторону мозга. В связи с этим жидкость начинает обратно поступать в мозговую ткань, усиливая отек мозга, который может превышать исходный («рибаунд»-эффект).