Пропустить навигацию.
Главная

Неонатология - национальное руководство - ч.3

* Показатели артериальной крови. ** Показатели капиллярной крови.
Мониторинг КОС можно проводить различными способами. Наиболее инвазивный, но и наиболее точный способ — определения газового состава артериальной крови. При отсутствии у ребёнка показаний к катетеризации артериальных сосудов, кровь забирают из вены или капилляров. По этой причине необходимо помнить о корреляции основных показателей КОС при различных способах забора крови (табл. 19-19). Использование неинвазивных методик оценки содержания кислорода и углекислого газа (транскутанный мониторинг, капнометрия) позволяет проводить наблюдение за пациентом и уменьшают кратность забора анализов.
Таблица 19-19. Показатели уровня рН, р02 и рС02 у здоровых новорождённых в артериальной, венозной и капиллярной крови
Источник крови рН р02, мм рт.ст. рС02, мм рт.ст.
Артерия 7,3-7,45 60-80 35-45
Вена 7,25-7,35 30-45 45-55
капилляр 7,3-7,35 40-60 40-50
АЦИДОЗ У НОВОРОЖДЁННЫХ
Ацидоз — нарушение КОС, при котором имеется избыток кислот по отношению к основаниям, т.е. происходит
закисление крови.
ПАТОГЕНЕЗ
Выделяют дыхательный и метаболический варианты ацидоза.
• Дыхательный (респираторный) ацидоз обусловлен увеличение напряжения углекислого газа в крови (обструкция дыхательных путей, пороки развития лёгких, аспирации, ателектазы, СДР, отёк лёгких, апноэ, бронхолегочная дисплазия) и зависит от степени гиперкапнии. Он характеризуется следующими показателями КОС артериальной крови: рН <7,35, ВЕ выше -5, рС02 более 45 мм рт.ст.
• Метаболический ацидоз обусловлен поступлением в кровь избытка кислых продуктов, при возникновении гипоксии (ишемии) тканей, или быстрой потере буферных оснований через ЖКТ и почки. Он характеризуется следующими показателями КОС артериальной крови: рН <7,35, ВЕ ниже -5 мэкв/л (концентрация бикарбоната <17 ммоль/л); рС02 менее 46 мм рт.ст. Выделяют 2 основных типа метаболического ацидоза: 5-ацидоз и не-5-ацидоз (табл. 19-20). Основным лабораторным отличием этих состояний служит анионная разница, в норме составляющая от 5 до 15 ммоль/л. В первом случае она превышает 15 ммоль/л, а при не-8-ацидозе меньше этой величины, которую рассчитывают как разницу между концентрациями в крови натрия, хлора и бикарбоната по следующей формуле:
№ - (С1 + НС03).
Таблица 19-20. Основные причины метаболического ацидоза у новорождённых
а-Ацидоз Не-а-ацидоз
Лактат-ацидоз, обусловленный гипоксемией, шоком Потеря бикарбонатов при диареи, энтеростоме
и сепсисом
ОПН Почечный тубулярный ацидоз
Поздний метаболический ацидоз недоношенных Гиперальдостеронизм
Наследственные нарушения обмена Гипералиментация, использование смеси с
повышенным содержанием белка
Назначение индометацина, салицилатов Назначение амфотерицина В
У всех недоношенных отмечают тенденцию к метаболическому ацидозу. К 3-4-й неделе жизни у глубоконедоношенных новорождённых, находящихся на ИВ развивается поздний метаболический ацидоз. Основным патофизиологическим механизмом его возникновения служит избыточное поступление белков, в структуре которых содержатся серосодержащие аминокислоты. Их неэффективное выделение, а также недостаточная реабсорбция ионов натрия из-за незрелости почечных канальцев приводят к развитию позднего метаболического ацидоза.
Механизмы компенсации ацидоза
При отсутствии адекватной респираторной терапии дыхательный ацидоз всегда быстро нарастает и сопровождается развитием гипоксемии. Почечные компенсаторные механизмы (секреция ионов водорода и реабсорбция ионов бикарбонатов) действуют слишком медленно, чтобы при отсутствии ИВЛ существенно повлиять на темпы снижения рН. Сочетание дыхательного ацидоза и гипоксемии — состояние, угрожающее жизни ребёнка, поскольку выраженная гиперкапния приводит к угнетению дыхания, а сопутствующая гипоксемия — к тканевой гипоксии и, как следствие, присоединению метаболического компонента ацидоза.
Метаболический ацидоз из-за стимуляции хеморецепторов дыхательного центра ионами водорода на первом этапе почти всегда частично компенсируется усиленной вентиляцией лёгких, выводящих из организма избыточное количество С02, образующегося в результате реакции недоокисленных субстратов и бикарбоната. По этой причине даже массированное поступление ионов водорода из тканей в кровь и возникновение дефицита оснований сопровождается умеренным снижением рН крови. В лёгких случаях (при кратковременном поступлении в кровь избытка ионов водорода) дефицит оснований может быть полностью компенсирован при развитии гипокапнии. Однако если респираторные механизмы компенсации несостоятельны, снижение рН крови быстро прогрессирует и возникает тяжёлый метаболический ацидоз. В случае наличия у ребёнка дыхательной недостаточности параллельно с
возникновением дефицита оснований в крови накапливается избыток С02, в результате чего к метаболическому присоединяется дыхательный компонент ацидоза.
Таким образом, тяжёлый смешанный ацидоз бывает признаком декомпенсации либо дыхательного, либо метаболического ацидоза.
Умеренным считают снижение рН в артериальной крови от 7,34 до 7,2, тяжёлым — от 7,2 до 7. При стойком снижении рН менее 7 нарушаются основные биохимические процессы энергообеспечения клеток организма человека, и такой ацидоз называют запредельным.
КЛИНИЧЕ СКАЯ КАРТИНА