Пропустить навигацию.
Главная

Неонатология - национальное руководство - ч.4

Белозеров Ю.М. Детская кардиология. — М.: МЕДпресс-информ, 2004.
Hia C.P.P., Yip W.C.L., Tai B.C., Quek S.C. Immunosuppressive therapy in acute myocarditis: An 18 year systematic review // Arch. Dis. Child. — 2004. — Vol. 89. — P. 580-584.
Lipshultz S.E., Sleeper LA., Towbin J.A. et al. The incidence of pediatric cardiomyopathy in two regions of the United States // New Engl. J. Med. — 2003. — Vol. 348. — P. 1647-1655.
Pedra S.R.F.F., Smallhorn J.F. Ryan G. et al. Fetal cardiomyopathies. Pathogenic mechanisms, yemodinamic findings, and clinical outcome // Circulation. — 2002. — Vol. 106. — P. 585-591.
American College of Cardiology / European Society of Cardiology Clinical Expert Consensus Document on Hypertrophic Cardiomyopathy // J. Amer. Coll. Cardiol. — 2003. — Vol. 42. — № 9.
Shaddy R.E., Curtin E.L., Sower B. et al. The pediatric randomized carvediol trial im children with heart failure: Rationale and design // Amer. Heart J. — 2002. — Vol. 144. — P. 383-389.
Hayati A.R., Cheah F.C., Yong J.F. et al. The role of serum insulin-like growth factor I (IGF-I) in neonatal outcome //J. Clin. Pathol. — 2004. — Vol. 57. — P. 1299-1301.
Prefumo F., Celentano C., Presti F. et al. Acute presentation of fetal hypertrophic cardiomyopathy in a type 1 diabetic pregnancy // Diabetes care. — 2005. — Vol. 28. — P. 2084.
ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ МИОКАРДА (МИОКАРДИТЫ) У НОВОРОЖДЁННЫХ
ОПРЕДЕЛЕНИЕ
Миокардиты — воспалительные заболевания сердечной мышцы инфекционной, токсико-инфекционной, инфекционно-аллергической, аутоиммунной и токсической этиологии, характеризующиеся увеличением сердца ( кардиомегалией) и СН.
В отечественной литературе чаще используют термин «кардит», что аргументируют особенностями распространения воспалительного процесса в детском возрасте и частым вовлечением в воспалительный процесс других оболочек сердца, хотя клинические признаки вовлечения эндокарда и перикарда могут быть незначительными и затушёванными изменениями в миокарде. У новорождённых чаще отмечают миокардит, несколько реже миоперикардит. Инфекционный эндокардит редко бывает первичным и на 1-м году жизни обычно развивается только на фоне ВПС.
Трудности диагностики кардитов в детской практике, и особенно у новорождённых, обусловлены отсутствием специфических диагностических критериев, сходством клинических проявлений сердечно-сосудистой и дыхательной недостаточности у детей раннего возраста, особенно на фоне генерализованной инфекционной патологии.
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
При жизни диагностируют не все случаи заболеваний, поэтому частота кардитов точно не установлена. По данным аутопсии, они развиваются у 3-8 % детей.
КЛАССИФИКАЦИЯ
Общепринятой классификации миокардитов (кардитов) не существует. Принято выделять врождённый (антенатальный) и приобретённый (постнатальный) кардиты новорождённых.
• Достоверно врождённым кардит у новорождённого считают при наличии выраженных клинических симптомов внутриутробного генерализованного инфекционного процесса, ранней манифестации тяжёлой СН и кардиомегалии различной степени выраженности в сочетании с поражением многих органов и систем, при наличии соответствующих достоверных инструментальных и лабораторных (вирусологических, бактериологических, иммуно-биохимических) маркёров миокардиального повреждения. Характерны отягощённый острыми или хроническими инфекционными заболеваниями матери пренатальный анамнез ребёнка и выявление симптомов сердечной патологии внутриутробно или в родильном доме. Врождённый кардит считают вероятным, если СН и кардиомегалия выявляют в первые 6 мес жизни (реже на 2-3 г) без предшествующего интеркуррентного заболевания ребёнка, но при анамнестических указаниях на заболевание матери во время беременности. Классификация врождённого кардита на ранние и поздние формы на основании предполагаемых сроков внутриутробного начала процесса и различий морфологического субстрата патологии в зарубежных публикациях последних десятилетий, а также в действующей МКБ-10, отсутствует. Отличием двух форм врождённого кардита ранее считали развитие эндомиокардиального фиброэластоза у плода при инфекционном поражении до 28 нед гестации и обычного стадийного воспалительного процесса в более поздние сроки. Следует подчеркнуть участившиеся случаи ранней манифестации (в том числе у новорождённых) различных форм врождённых КМП, заболеваний миокарда неизвестной этиологии (включая эндомиокардиальный фиброэластоз), в генезе которых наряду с другими факторами большое значение придают инфекции в раннем фетальном периоде.
• Приобретённый (постнатальный) кардит у новорождённых и грудных детей чаще имеет вирусную этиологию и острое течение. Большое значение в диагностике имеет наличие в анамнезе предшествующей инфекции верхних дыхательных путей, фебрильной лихорадкой, диарейного синдрома у матери и у новорождённого. Описаны внутрибольничные вспышки болезни.
В случаях перенесённого бактериального интеркуррентного заболевания (пневмония, сепсис и другая патология) чаще развивается токсико-инфекционная кардиопатия — менее тяжёлое, более прогностически доброкачественное, транзиторное (не более 14 сут) инфекционное поражение сердца. Необходимо указать, что разделение кардита и токсико-инфекционной кардиопатии часто весьма условно, и диагноз окончательно верифицируют при катамнестическом наблюдении.
Выделяют острое (до 3 мес), подострое (до 18 мес), хроническое (более 18 мес, рецидивирующее и первично хроническое) течение кардитов. Для кардитов, манифестирующих в периоде новорождённости, подострое течение не характерно.
ЭТИОЛОГИЯ