Пропустить навигацию.
Главная

ОДИНАК М МВознюк И А НОВОЕ В ТЕРАПИИ ПРИ ОСТРОЙ И ХРОНИЧЕСКОЙ ПАТОЛОГИИ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ (НЕЙРОМЕТАБОЛИЧЕСКАЯ ТЕРАПИЯ ПРИ ПАТОЛОГИИ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ)

Одинак.М.М, Вознюк И.А. Новое в терапии при острой и хронической патологии нервной системы (нейрометаболическая терапия при патологии нервной системы). - СПб.: ВМедА, 2001.- 63 с.

Учебное пособие представляет собой расширенное и уточненное издание “Новое в терапии острой и хронической патологии мозга”. В пособии изложены результаты клинических и экспериментальных исследований эффективности глиатилина - препарата, обладающего выраженными свойствами нейромедиатора и цитопротектора, при острых и хронических патологических состояниях центральной и периферической нервной системы.

Пособие предназначено для врачей-неврологов, нейрохирургов, анестезиологов, врачей общей практики, интернов.

Рецензент: профессор Б.С. Виленский

Об авторах:

ОДИНАК Мирослав Михайлович - доктор медицинских наук, профессор, начальник кафедры и клиники нервных болезней им. М.И. Аствацатурова Военно-медицинской академии, главный невропатолог МО РФ.

ВОЗНЮК Игорь Алексеевич - доктор медицинских наук, начальник отделения реанимации и интенсивной терапии клиники нервных болезней им. М.И. Аствацатурова Военно-медицинской академии.

ISBN 5-94277-002-6

ISBN 5-94277-002-6

> Одинак М.М., Возшок И.А., 2001

У "='5g32 770Ы2В

ВВЕДЕНИЕ

Подробное изучение процессов дегенерации нейронов при острых и хронических заболеваниях нервной системы позволило констатировать, что процесс гибели нейронов растянут во времени. В патогенезе про-гредиентного течения этих заболеваний ключевое значение имеет патологическая (некроз) и физиологическая (апоптоз) гибель значительной части популяции зрелых дифференцированных нейронов при экзо-или эндогенных влияниях. Даже при кратковременном патогенном воздействии происходит уменьшение объема тел клеток, которое приводит к потере межклеточных контактов с одновременной реструктуризацией мембранных образований клетки, ядерного хроматина и повреждением цитоплазматических органелл нейронов (рис. 1). Некроз завершает процесс нейродегенерании, которая сопровождается перицеллю-лярным отеком, набуханием, распадом и лизисом нейронов. При повреждении плазматическая мембрана претерпевает морфологические и химические изменения, которые делают ее узнаваемой для фагоцитов, включающихся в процесс невоспалительной санации мозговой ткани в “скомпроментированной” области. Выживающие нейроны образуют аномальные связи, формируя новые кланы нейронов, которые предрасположены к патологии из-за недостаточных функциональных возможностей и слабой резистентности к воздействию новых патогенных факторов.

Клеточная гибель в зрелой нервной ткани приводит к формированию морфологического дефекта, клинически проявляющегося энцефалопатией.

Развитие нейронального повреждения реализуется посредством патобиохимических реакций, характеризующих “кальциевый” характер гибели. Существование физиологического пути клеточной гибели при развитии гипоксического каскада подразумевает возможность ингибирования механизмов реализации клеточной деградации на ранних этапах терапевтического вмешательства.

Рис. 1. Больной В., 53 года. Диагноз: субарахноидальное кровоизлияние. Периоперационная биопсия.

А. Фрагмент пирамидного нейрона коры больших полушарий. Ядро содержит конденсированный в крупные глыбки хроматин (гетерохроматин), оболочка ядра частично повреждена, места слияния карио- и цитоплазм обозначены стрелками. Однако органеллы в цитоплазме и цитолемма сохранны, внутри клетки определяются вакуолизированные митохондрии (Мх), которые имеют разрушенные и деформированные кристы. Электронограмма. Ув. х 10 ООО (для негатива).

Б. Аксоно-дендритный (предположительно ацетилхолиновый) контакт нейрона из этой же области. В аксоне (стрелка) содержатся агглютинированные микровезикулы, содержащие медиатор, утратившие нормальное па-рамембранное расположение - морфологический признак нарушения функции синапса. Электронограмма. Ув. х 10 ООО (для негатива).

1. ОСНОВНЫЕ НАПРАВЛЕНИЯ В НЕЙРОМЕТАБОЛИЧЕСКОЙ ТЕРАПИИ ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ ГОЛОВНОГО МОЗГА

С целью метаболической защиты головного мозга при травмах или острой сосудистой патологии применяются препараты различных фармакологических групп - блокаторы кальциевых каналов, антиоксиданты, ноотропы, средства, уменьшающие интенсивность свободнорадикального и перекисного окисления липидов (унитиол, токоферол, мек-сидол, фосфотидилсерин, каротиноиды), тормозные нейромедиаторы (глицин, милацемид, Д-циклосерин), ноотропы аминокислотного направления (нооглютил, тревит, детрем, провит), актопротекторы (бе-митил). Определенное доверие практических врачей вызывают мемб-рапостабилизирующие свойства глюкокортикоидов и антигистамин-ных препаратов. Среди перспективных направлений в нейропротектив-ной терапии рассматриваются синтетические аналоги регуляторных нейропептидов (соматостатин, вазопрессин, тиролиберин) с более устойчивой структурой и лишенные нежелательных эндокринных эффектов, нейропептиды с рецепторным представительством в холинергических нейронах (фактр роста нервов), а также ингибиторы нейропептидаз.

Тем не менее большинство препаратов имеют дополнительные нежелательные фармакологические свойства, затрудняющие безопасное применение в остром периоде заболевания, а их метаболическая активность не всегда достаточна или не вполне обоснована, что объясняет отсутствие единства в назначениях разовых и курсовых доз.

Клиницистами и фармакологами (Воронина Т.А., Середин С.Б., 1998; Громова O.A., 1999; Афанасьев В.В., 2000; Кондратьев A.H., 2000; Щеголев A.B., 2000 и др.) осуществляются попытки классифицировать средства метаболической терапии мозга, и к настоящему времени ими выделены две основные группы: