Пропустить навигацию.
Главная

РУКОВОДСТВО ПО КЛИНИЧЕСКОЙ ХИРУРГИИ Дифференциальная диагностика и лечение хирургических болезней Под редакцией профессора П.Г. Кондратенко ч 3

7.4. ОСНОВЫ ПАТОГЕНЕЗА ОСТРОЙ КИШЕЧНОЙ

НЕПРОХОДИМОСТИ

Среди основных патогенетических факторов острой кишечной непроходимости выделяют следующие:

1. Расстройство водно-электролитного обмена и кислотно-основного состояния,

вследствие прекращения всасывания и потерей с рвотой богатых электролитами пищеварительных соков, излившихся в просвет кишечника. Характер нарушений гомеостаза в большей степени зависит от уровня непроходимости, чем от ее вида. Потеря калия с рвотными массами приводит к выходу калия из клеток, где его место занимают натрий и водород - возникают условия для развития гипокалиемического алкалоза.

2. Развитие гиповолемии, вплоть до состояния гиповолемического шока, на почве секвестрации жидкости (повышенная фильтрация на фоне угнетенной реабсорбции) в просвет кишки (секвестрация в третье пространство), а также потери жидкости с рвотными массами. Чем выше препятствие, тем более выражена рвота и потери жидкости.

3. Эндогенная интоксикация. Главным источником интоксикации при острой кишечной непроходимости является кишечник. Его роль, как источника интоксикации, определяется:

-нарушением барьерной функции кишечной стенки в связи с микроциркуляторными и гипоксическими изменениями;

- угнетением факторов гуморального иммунитета в кишечнике;

- развитием дисбактериоза кишечника за счет перемещения в проксимальные отделы анаэробной флоры, активного ее размножения и приобретения патогенных свойств;

- развитием симбионтного полостного пищеварения с участием ферментативной активности микроорганизмов и образованием неполных белковых гидролизатов (недоокис-ленные продукты).

Нарушение барьерной функции кишечной стенки приводит к эндотоксемии, которая вначале компенсируется детоксикационной функцией печени, но по мере прогрессирования эндотоксикоза функциональный резерв печени истощается. Развитие и присоединение перитонита - формирование второго источника интоксикации. Под влиянием эндотоксикоза развиваются системные микроциркуляторные расстройства в органах и тканях, нарушается клеточный метаболизм.

4. Нарушение углеводного, жирового и белкового обмена происходят в результате нарушений полостного и пристеночного пищеварения, а также прогрессирующей декомпенсации печени. Резко возрастает уровень катаболических процессов с одновременным снижением общего энергетического потенциала.

С учетом фактора времени и преобладания различных патологических процессов в течении острой кишечной непроходимости выделяют четыре стадии:

- стадия расстройств внутристеночной гемоциркуляции или стадия ишемии;

- стадия водно-электролитных расстройств;

- стадия перитонита;

- стадия полиорганной недостаточности.

Как при обтурации, так и при странгуляции, выше места механического препятствия в кишке формируется зона повышенного кишечного давления. В микрососудах стенки кишки снижается скорость кровотока, возникает стаз форменных элементов крови. До определенного момента такие изменения микрогемодинамики являются компенсированными, обратимыми, но по мере прогрессирования патологического процесса наступает декомпенсация микроциркуляции.

Снижение скорости кровотока в микроциркуляторном русле вплоть до полной его остановки и формирование агрегатов из форменных элементов крови прогрессивно увеличивает количество нефункционирующих микрососудов. Повышается проницаемость их стенки, в венозных и лимфатических сосудах возрастает давление, в результате чего возникает усиленный выход жидкой части крови и форменных элементов за пределы сосудистой стенки. Возникает отек кишки, диапедезные кровоизлияния, имбибирование кишечной стенки кровью. В брюшной полости появляется транссудат вначале серозный (пропотевание жидкой части крови и лимфы), который в последующем приобретает геморрагический характер. Увеличение проницаемости сосудистой стенки и повышение давления в кровеносных и лимфатических сосудах ведут к потере жидкости, белков и электролитов в просвет кишки и брюшную полость, что в итоге формирует дефицит этих компонентов в организме.

Гемодинамические нарушения в стенке кишки приводят к развитию гипоксии, и как следствие - формированию острых язв и локальных некрозов с перфорацией стенки полого органа.

В условиях гипоксии кишечная стенка теряет свою барьерную функцию. Происходит транслокация микроорганизмов из просвета кишки в брюшную полость, инфицирование транссудата, что способствует развитию перитонита, усугубляющего эндогенную интоксикацию.

Прогрессирующий эндотоксикоз постепенно приводит к формированию полиор-ганной недостаточности.

7.5. КЛАССИФИКАЦИЯ ОСТРОЙ КИШЕЧНОЙ НЕПРОХОДИМОСТИ

1. По происхождению:

- врожденная,

- приобретенная.

2. По течению:

- острая,

- хроническая.

3. По механизму развития:

3.1. Динамическая кишечная непроходимость:

- паралитическая;

- спастическая.

3.2. Механическая кишечная непроходимость:

- странгуляционная (заворот, узлообразование);

- обтурационная (внутрикишечная обтурация без связи со стенкой кишки - желчные камни, каловые камни, гельминты, инородные тела; внутрикишечная обтурация. исходящая из стенки китттки - опухоль, рубцовые стенозы; внекитттечная обтурация опухолями, кистами, артерио-мезентериальная непроходимость).

- смешанная (инвагинация, спаечная непроходимость, ущемленная грыжа).

4. По уровню обструкции китттки:

- тонко кишечная непроходимость: высокая, низкая.

- толстокитттечная непроходимость.

7.6. ХИРУРГИЧЕСКАЯ ТАКТИКА ПРИ ОСТРОЙ КИШЕЧНОЙ НЕПРОХОДИМОСТИ

Чрезвычайно важным является вопрос о показаниях и сроках выполнения хирургического вмешательства при острой кишечной непроходимости. При решении этих вопросов врач всегда должен помнить афоризм «чем больше живет больной до операции, тем меньше после нее».