Пропустить навигацию.
Главная

ТРАВМАТОЛОГИЯ И ОРТОПЕДИЯ РУКОВОДСТВО ДЛЯ ВРАЧЕЙ В 3 ТОМАХ Под редакцией члена-корр. РАМН Ю. Г. ШАПОШНИКОВА т 3 ч 3

7.7. ПИГМЕНТИРОВАННЫЙ ВОРСИНЧАТО-УЗЛОВОЙ СИНОВИТ

Пигментированный ворсинчато-узловой синовит (ПВУС) — своеобразное поражение синовиальных мембран суставных капсул, слизистых сумок и сухожильных влагалищ, описываемое на протяжении ряда лет под различными названиями. Выделено в отдельную нозологическую форму Н. 1айе и соавт. в 1941 г. Название описательное (рис. 7.22), отражает макроскопические особенности поражения, для которого характерно обилие ворсинчатых и узелковых разрастаний коричнево-красного с отдельными вкраплениями желтого цвета. В зависимости от распространенности поражения различают диффузную и локальную форму. При диффузной в патологический процесс вовлекается вся синовиальная мембрана сустава, слизистой сумки или сухожильного влагалища, при локальной — ограниченный ее участок. У большинства больных уже при первом обращении диагностируют диффузную форму заболевания.

ПВУС составляет около 1% от всех заболеваний суставов, несколько чаще встречается у женщин. Преимущественный возраст выявления патологии — 2—3-е десятилетия, реже — детский и пожилой возраст. Заболевание моноартикулярное. Поражен может

Рис. 7.22. Макропрепарат. Пигментированный ворсинчато-узловой синовит коленного сустава. Длительность заболевания более 5 лет. Хорошо видны множественные разной величины ворсинчатые и узелковые разрастания, которые покрывают всю поверхность синовиальной мембраны.

быть любой сустав, но преимущественная локализация — коленный (80% от всех случаев).

Этиология и патогенез. В первом сообщении о ПВУС, принадлежащем Ch. M. E. Chassaignac (цит. по P. Byers et al., 1968), который в 1852 г. описал поражение сухожильных влагалищ двух пальцев кисти, высказана мысль о саркоматозном характере процесса. В последующие годы заболевание описывалось под различными названиями, но с неизменным добавлением суффикса «ома». Рядом авторов [Чистова П. М., 1971, 1973; Jaffe H. et al., 1941; WyllieJ., 1969] были получены данные, подтверждающие, по их мнению, воспалительную природу заболевания. В настоящее время полностью исключены опухолевый характер процесса, возможность его озлокачествления. Особенности ультраструктуры ксантомных «пенистых» клеток, которые наряду с фибробластическими являются самыми многочисленными элементами, позволяют высказать предположение, что в основе патологии лежит местное нарушение липидного обмена [Родионова С. С, 1981; Михайлова Л. Н. и др., 1983]. Явления воспаления при этом развиваются вторично, так как примесь сегментоядерных и плазматических клеток присутствует не всегда. Кроме того, получены данные [Родионова С. С, 1981] о развитии реакции повышенной чувствительности замедленного типа при ПВУС, в связи с чем в патогенезе процесса не исключается участие измененной иммунологической реактивности.

Распространение патологической ткани в кость происходит по ходу питательных каналов. Первопричиной распространения является повышение внутрисуставного давления из-за чрезмерного разрастания патологической ткани. Более частое поражение костей при локализации ПВУС в тазобедренном и голеностопном суставах обусловлено хорошо развитым капсульно-связочным аппаратом, который препятствует растяжению капсулы. Скопление ткани на разной глубине в кости приводит вследствие давления к микропереломам прилежащих костных балочек и образованию полостей разной величины, заполненных измененной синовиальной тканью. Определенную роль в распространении процесса в кость и образовании полостей принимают литические ферменты, выделяемые макрофагами, активность которых повышена не только в суставном выпоте, но и в пораженной синовиальной ткани [Родионова С. С, 1981].