Пропустить навигацию.
Главная

В.А. ЦИНЗЕРЛИНГ В.Ф. МЕЛЬНИКОВ ПЕРИНАТАЛЬНЫЕ ИНФЕКЦИИ ч 2

3.2.2. ГРУППА С ИНТРАНАТАЛЬНОЙ ГИБЕЛЬЮ ПЛОДОВ

В группе интранатально погибших плодов было изучено 19 последов. 9 плодов этой группы были недоношенными, 7 родились в срок и 3 переношенными. Средняя масса плацент в этой группе была 500 г, объем плацент 435 см , удельная масса органа 1,1. Масса плодов в среднем была 3308 г, а плацентарно-плодный индекс 0,16. Следует отметить, что в этой группе масса плацент недоношенных плодов была высокой (528 г), у них же оказался высоким и плацентарно-плодный индекс (0,24).

Макроскопический вид органа в большинстве наблюдений характеризовался значительной гиперемией, в разных его участках видны крупные кровоизлияния, свертки крови на базальной пластинке больших размеров, проникающие в ворсинчатый хорион (7 раз), крупные кровоизлияния в ворсинчатом хорионе (7 раз), оболочках плаценты (2 раза). В части наблюдений имелось зеленое окрашивание оболочек. В 3 наблюдениях отмечалось краевое прикрепление пуповины, в 1 имелась двудолевая плацента. В разных частях последа в 5 наблюдениях обнаруживались очаги беловатого цвета плотной консистенции.

Гистологическое исследование таких последов обнаружило большое число незрелых ворсин. Крупные кровоизлияния определялись в базальной пластинке и интервиллезном пространстве (рис. 52, 53).

Морфометрическое исследование ворсинчатого хориона выявило высокое содержание бессосудистых ворсин (31,5%), однако оно было достоверно ниже, чем в группах плодов, погибших антенатально (49,8). У доношенных плодов погибших интранатально эта разница была еще более существенной (11,7%). У антенатально погибших плодов она составляла 57,8%. В то же время в плацентах переношенных плодов эта разница оказалась меньшей (17,6% при интранатальной гибели и 25,0% при антенатальной).

Большим по сравнению с вышеразобранными группами было число ворсин с высоким содержанием сосудов, в группе плацент недоношенных плодов оно составило 17,0% (9% у погибших антенатально), в плацентах доношенных плодов 33,7% (5,6% у погибших антенатально), а среди плацент переношенных плодов — 41,8% (25,4% в последах антенатально погибших плодов). Такое же соотношение выявлено и при подсчете ворсин, содержащих синци-тиокапилальные мембраны. В последах недоношенных плодов, погибших интранатально, число ворсин, содержащих СКМ составило 26,3% (по сравнению с 16,1% в группе с антенатальной гибелью). Среди последов доношенных плодов эта разница была еще более существенной — 33,7% и 13,7% соответственно. В последах переношенных плодов разница была меньшей — 41,8% и 36,7% соответственно.

Рис. 52. Массивные кровоизлияния и отложения фибрина в интер-виллезном пространстве при мико-плазменном плацентите в случае антенатальной гибели плода при переношенной беременности. Окраска г.-э. Ув. 135

Рис. 83. Кровоизлияния в базальной пластинке и интервиллезном пространстве при интранатальной гибели плода. Окраска г.-э. Ув. 135

Сопоставление содержания синцитиальных узлов в группах последов антенатально и интранатально погибших плодов выявило незначительную разницу в плацентах как недоношенных плодов (46,8 и 43%), так и у доношенных плодов (59% и 51%) и переношенных плодов (45,2% и 48,4%).

Число клеток Лангханса в плацентах недоношенных плодов, погибших интранатально составило 21,6% (при антенатальной гибели 23,7%). В последах доношенных плодов это число было соответственно 8% и 30%, а в последах переношенных 19,5% и 19%.

Таким образом, в последах плодов, погибших интранатально отмечается большее развитие компенсаторно-приспособительных реакций, по сравнению с последами плодов, погибших антенатально. Смерть плодов в этой группе связана с развитием острой плацентарной недостаточности.

Сопоставляя проявления недостаточности и компенсации в центральных и периферических участках плаценты, можно отметить, что проявления недостаточности были несколько большими в центральных участках последов плодов, родившихся недоношенными. При срочных и запоздалых родах проявления недостаточности и компенсаторно-приспособительные реакции были практически одинаковыми в центре и на периферии плацентарного диска. У недоношенных избыточное число сосудов в ворсинах было соответственно 16% и 20,8%, у доношенных 31% и 53% и у переношенных соответственно 36,6% и 49,8%. Число СКМ в плацентах недоношенных плодов было одинаковым как в центральных так и в периферических участках (26,4% и 26,2%), а среди доношенных оно также было довольно близким (74% и 80% соответственно). В группе плацент переношенных плодов число СКМ было выше в центральных участках (69%) по сравнению с периферическими участками (57%). Образование синцитиальных узлов было более значительным в центральных участках во всех подгруппах (52,3%, 74,0% и 45,2% по сравнению с 46,8%, 59,0% и 49,0% соответственно). Число же клеток Лагханса в этих подгруппах не было закономерным. Таким образом, в изученных плацентах как деструктивные, так и компенсаторные процессы были несколько более выраженными в центральных участках плацент.

Деструктивные изменения в ворсинчатом хорионе были более значительными в плацентах недоношенных и детей родившихся в срок, и менее выраженными в плацентах переношенных плодов (1,7—0,9, 1,4-0,9 и 0,6-0,3). Воспалительные изменения также оказались более значительными в плацентах недоношенных плодов и имели тенденцию к хронизации. У доношенных они были меньшими, в плацентах переношенных изменения носили в основном хронический характер. Достаточно выраженными были нарушения кровообращения в ворсинах и межворсинчатом пространстве во всех группах.

Этиология поражений последов в этой группе была преимущественно микоплазменной (9 из 19) и герпетической (8 из 19). Другие возбудители встречались реже. В 10 наблюдениях отмечалось мо-ноинфекционное поражение.